章肾上腺激动药.pptxVIP

会计学第1页/共41页第一节 构效关系与分类拟肾上腺素药物是一类化学结构与肾上腺素相似的胺类药物，其作用与交感神经兴奋时所产生的效应一致，故又称之为拟交感胺 第2页/共41页一、基本结构:苯环乙胺基侧链称儿茶酚胺类第3页/共41页二、构效关系:第4页/共41页βαR14CH CH NHR5 R3R43 R2 R1 R2 R3 R4 R5受体NA -OH -OH -OH -H -Hαad OH OH OH H CH3 αβ Isp OH OH OH HCH（CH3）2 βDA OH OH H H Hαβep H H OH CH3 CH3 αβ作用短 长外周 中枢α β不易被MAO氧化，作用时间长 ，促进NA释放中枢减弱第5页/共41页拟肾上腺素药的作用相似，仅在作用强度、作用时间和受体的选择性上有差别第6页/共41页三、分类:1. α受体激动药2. α、β受体激动药3. β受体激动药第7页/共41页第二节 α受体激动药α-Adrenoceptor Agonists 第8页/共41页一、α1、 α2受体激动药去甲肾上腺素（noradrenaline,NA ）（norepinephrine,NE）（一）药理作用:（+）α1、α2 β1第9页/共41页1.血管收缩几乎全身小动脉、小静脉皮肤粘膜内脏（肾、肝等）骨骼肌 冠脉扩张α2-R兴奋，负反馈调节过剧的血管收缩心肌(+)代谢产物腺苷增加；因血管收缩，外周阻力增加，使血压升高，提高了冠状动脉的灌注压力故冠状动脉血流量增加第10页/共41页2.心脏?1受体兴奋:收缩力加强、心率加快、传导加速作用较Ad弱BP增加(+)迷走神经,心率减慢第11页/共41页3.血压小剂量时，心脏兴奋先于外周血管收缩，使舒张压、收缩压均上升，脉压加大大剂量时，心脏兴奋弱于外周血管收缩第12页/共41页4.其他 对机体代谢影响较弱，大剂量时血糖升高 使孕妇子宫收缩频率增加中枢作用弱第13页/共41页（二）临床应用1.嗜铬细胞瘤切除术、交感神经切除术、败血症、药物（氯丙嗪）中毒等引起的急性低血压2.心脏骤停的复苏辅助用药 静脉与Isp合用，恢复和维持血压第14页/共41页（二）临床应用血管收缩，增加脑及冠脉流量3.各种休克(早期）（避免长时间或大剂量用药，以免造成微循环障碍）4.治疗上消化道出血 口服局部收缩食道,胃粘膜血管第15页/共41页（三）体内过程1.吸收：口服易被破坏，皮下或肌注产生剧烈血管收缩，应静滴2.分布：不易通过血脑屏障3.摄取：可被摄取1和摄取2所摄取4.代谢：灭活酶COMT、MAO5.排泄：代谢物经肾排泄。第16页/共41页（三）不良反应选用大静脉给药；酚托拉明局部浸润注射1.血管外渗－－局部组织缺血坏死2.急性肾功能衰竭，少尿或无尿。 用药期间尿量25ml/h3.高血压4.不可突然停药，避免血压突然下降第17页/共41页间羟胺（阿拉明） ?、?11.收缩血管作用较NA弱而持久2.既有直接作用，又可促进NA释放3.易产生快速耐受性4.不易引起心律失常及少尿，故目前临床上作为NA的代用品5.用于心源性、感染性及出血性休克（早期），还用于手术后或脊椎麻醉后的低血压第18页/共41页二、α1受体激动药去氧肾上腺素（新福林） α1 1.（+）α1-R 收缩全身血管作用较NA弱，但收缩肾血管较NA强 2. （+）瞳孔扩大肌α1-R ，瞳孔扩大。 3. 麻醉、药物引起的低血压；阵发性室上性心动过速；手术或眼底检查；鼻、眼部减少充血第19页/共41页第三节 αβ受体激动药一.肾上腺素（adrenaline， Ad ）（一）体内过程: 口服吸收少；皮下吸收缓慢；肌注吸收快；静注即生效 代谢同NA第20页/共41页（二）药理作用 :（+）αβ兴奋心血管、抑制支气管平滑肌、促进分解代谢1.心脏（+） 有利： 每搏、分心输出量 不利： 心肌耗氧量 ,易致心律失常 2.血管（+）α1-R 皮肤、粘膜血管收缩， 收缩压（+）β2-R 冠脉、骨骼肌血管舒张，舒张压 治疗量对脑血管影响不大第21页/共41页3.血压：与剂量和给药途径相关小剂量 β2 BP β1- RSP α1与β2作用抵消DP变化不大 血管以收缩为主SP、DP均 单次注射血压呈双相反应治疗量or慢滴大剂量or快滴第22页/共41页4.平滑肌：支气管、胃肠道、膀胱、子宫 （+）支气管β2-R支气管扩张 （+）肥