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;胃炎是胃黏膜对各种损害因素的反应。 包括上皮损伤、粘膜炎症、上皮细胞再生三过程 当炎症不明显时，称为“胃病”;急性胃炎(acute gastritis);概 述 病因及发病机制 临床表现及诊断 治疗和预防;各种原因所致的胃粘膜急性炎症！ 急性糜烂出血性胃炎(急性胃粘膜病变) 急性幽门螺杆菌胃炎 HP之外的急性感染性胃炎;急性糜烂出血性胃炎（acute erosive-hemorrhagic gastritis）：各种病因引起的 以胃黏膜多发糜烂为特征的急性胃黏膜病变，常伴胃黏膜出血或一过性浅溃疡形成。;;;多数症状被原发疾病掩盖或轻微，有些表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等。 病程自限，数天内症状消失。 突出表现为上消化道出血，如呕血、黑粪(占上消化道出血病因的10％-30％)。;确诊有赖于胃镜检查。 胃镜:弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病变; 急诊内镜(24-48小时);;黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红。;阿司匹林：胃窦黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红。;acute gastritis;病因治疗：去除病因，停止一切损害因素； 对严重原发病常规预防性使用抑酸药。 药物治疗： 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI 保护粘膜－硫糖铝等 解痉—阿托品、654-2 止吐—胃复安或吗丁啉 纠正水、电解质失衡。 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗。;慢性胃炎(chronic gastritis);分类 病因及发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查及诊断 治疗和预后;非萎缩性 (non-atrophic)胃炎 萎缩性 (atrophic)胃炎 特殊类型 (special forms)胃炎;病因和发病机制;chronic gastritis;chronic gastritis;胃黏膜表面的幽门螺旋杆菌;95%慢性胃炎存在HP感染； HP胃内分布于炎症分布范围一致； 根除HP炎症消退； 志愿者和动物模型证实。;有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜； 有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除； 有尿素酶，能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜； 分泌空泡毒素VagA等物质损伤上皮 细胞;细胞毒素相关基因CagA蛋白 能??起强烈的炎症反应； 菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。;患者血液中存在壁细胞抗体和内因子抗体： 壁细胞数减少→胃酸分泌减少， 粘蛋白（内因子）分泌减少→维生素B12吸收不良 →巨幼红细胞性贫血（恶性贫血）。;1、十二指肠液反流：胆汁酸、卵磷脂A等 2、胃粘膜损伤因子：高盐饮食、门脉高压等;;chronic gastritis;70-80%患者无症状。 上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。 自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、厌食、体重减轻、舌炎、舌萎缩、周围神经病变等临床表现。;实验室和辅助检查;快速尿素酶试验 组织学检查 粘膜涂片染色镜检 微需氧培养 PCR;13C 或14C尿素呼气试验 粪便幽门螺杆菌抗原检测 血清学检查;壁细胞抗体（PCA） 内因子抗体（IFA） 胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定 血清维生素B12浓度;诊断;Anatomy of the stomach;chronic gastritis;chronic gastritis;chronic gastritis;chronic gastritis;bile reflux;Gray-white changes;Gray-white changes;Thinning of the mucosa and visible vessels;Thinning of the mucosa and visible vessels;chronic gastritis;治 疗;chronic gastritis;抗生素：克拉霉素、阿莫西林、甲/替硝唑、喹诺酮类、痢特灵、四环素。 质子泵抑制剂：奥美/兰索/潘妥/雷贝/埃索美拉唑。 铋剂：三甲二枸橼酸铋、果胶铋等。 （三联/四联）联合用药7-14天！;消除致病因子：戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物。 动力促进剂：上腹饱胀、早饱等症状为主者。 粘膜保护剂：硫糖铝、铝碳酸镁制剂等。 中药：辩证施治，可与西药联合应用。 其他：抗抑郁药和镇静药，适用于睡眠差、有明显精神因素者。维生素（C、E）、胡萝卜素等抗氧化剂。;尚无特异治疗，必要时可用激素。 恶性贫血时，注射维生素B12予以纠正。;;肠道病变的特点;要点;结核分枝杆菌;病因和发病机制;好发部位;;结核基本病变与机体免疫状态;病理; 病理;溃疡型肠结核;2.增