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第1页/共102页心脏疾病超声诊断文档第2页/共102页 但室壁厚度常在正常范围之内或变薄.心肌广泛变性坏死,间质结缔组织增生,纤维化,心内膜增厚,可有附壁血栓形成.第3页/共102页 由于心肌纤维化收缩力减弱,心排血量减少,心室舒张期和收缩期末期容量增多,心腔逐渐扩大,造成二,三尖瓣相对关闭不全,继而发生充血性心力衰竭.心肌纤维化病变累及起搏传导系统,可导致各种传导阻滞和心律失常.第4页/共102页超声诊断要点 1.二维及M型超声心动图 第5页/共102页 (1)腔室大小的改变:各房室内径增大,以左室左房增大为著.左室呈球型扩大,内痉＞60mm,部分患者可超过80mm.由于左室后壁向后扩张,二尖瓣装置后移,二尖瓣叶亦被向后而远离室间隔,故左室流出道增宽.少数病例以右心扩张为主,严重者可发展为右心衰竭.第6页/共102页 (2)室壁的改变:室间隔及左室壁厚度正常,与扩大腔室相比而呈相对变薄,室壁增厚率下降,室间隔及左室后壁运动呈弥漫性减弱.第7页/共102页 (3)瓣膜的改变:各瓣膜不厚,但由于左室舒张压较高,二尖瓣开放幅度减低,开放时间缩短,瓣膜开口前后径＜20mm,故与扩大心腔相比,呈大心腔小瓣口的典型超声特征. (4)附壁血栓形成:扩大心腔内可见回声增强的附壁血栓光团,以心尖部多见.第8页/共102页2.多普勒超声心动图 主动脉血流峰值降低,在扩大的左,右房内可见到二尖瓣和/或三尖瓣关闭不全的收缩期返流信号.第9页/共102页第七节 感染性心内膜炎的病理声像图 感染性心内膜炎是由化脓菌感染所致的心瓣膜,心内膜炎症.根据细菌毒力大小与病程长短分为急性和亚急性感染心内膜炎.第10页/共102页 急性感染性心内膜炎多发声在正常心内膜,以主动脉瓣多见.亚急性感染性心内膜炎多发生于原有器质性心脏病的病人,如风心,先心或人工瓣置换术后.第11页/共102页 病变可位于瓣膜闭合缘或瓣叶任何部位,形成粗大不规则,灰黄色或褐色,质脆易碎的赘生物(血栓),由于小扳,纤维蛋白,血细胞组成,其中可有细菌团或钙盐沉着.第12页/共102页 瓣膜继而纤维增厚,坏死,形成缺损或发生穿孔.累及腱索,乳头肌,可导致腱索,乳头肌断裂,两者多可造成瓣膜关闭不全,累及主动脉壁者产生主动脉瘤.第13页/共102页超声诊断要点 1.二维超声心动图第14页/共102页 (1)可直接显示赘生物附着的具体部位,大小,形态,活动度及纤维化,钙化程度以及并发症,如腱索断裂,瓣膜穿孔,瓣膜脓肿,瓣膜瘤等.病变以二尖瓣最常见,也可单独或复合累及主动脉瓣,肺动脉瓣,但三尖瓣少见.也可见于心房,心室间隔内膜面.第15页/共102页 (2)赘生物呈团块状,息肉状,葡萄状或条状,直径小的为2mm-3mm,大的可达1cm-2cm.中等度至强回声,边缘多模糊或毛刺状,可一个或多个呈蓬草样.第16页/共102页 (3)赘生物可随血流及瓣膜的活动而摆动,可脱落造成远隔器官血管栓塞. (4)瓣膜受损穿孔或腱索断裂时,瓣叶失去正常形态,出现瓣膜脱垂及连枷样运动,并出现瓣膜关闭不全征象.有二尖瓣瘤形成时,二尖瓣左房侧可见到二尖瓣呈风袋样结构.第17页/共102页2.多普勒超声心动图 取样容积置于赘生物所在瓣口,可探测到返流信号及返流分布范围的返流量.第18页/共102页鉴别诊断 1.风湿性心脏瓣膜病 风湿性瓣膜病瓣膜纤维化和钙化,病变以瓣缘最为突出,有明显瓣口狭窄,瓣叶交界处和瓣缘见细小结节状光团,附着牢固,瓣膜运动僵硬.而感染性心内膜炎赘生物较大,活动幅度较大.第19页/共102页 2.左房粘液瘤 粘液瘤多带长蒂,常附着于房间隔中段,并随心脏收缩,舒张往返于房室之间.瓣膜完好.第20页/共102页第八节 冠状动脉粥样硬化性心脏病的病理声像图 冠状动脉粥样硬化性心脏病,是指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏疾病,它和其他因冠状动脉供血不足(如痉挛)而引起的缺血性心脏病一起统称为冠状动脉性心脏病,简称冠心病.第21页/共102页根据冠状动脉病变的部位,范围,血管阻塞,心肌受累程序不同,临床上冠心病可分为五种类型: ①隐匿型(无症状型); ②心绞痛型; ③心肌梗塞性; ④心力衰竭和心律失常型; ⑤猝死型.第22页/共102页第23页/共102页第24页/共102页，第25页/共102页第26页/共102页第27页/共102页 冠状动脉有左,右两支,分别起始于左,右冠状窦内.左冠状动脉总干长1cm-3cm,壁厚0.1cm-0.2cm,开口处外内径0.4cm-0.5cm,随后分为前降支和回旋支.第28页/共102页 前降支供血给左右心室前壁部分,室间隔前上2/3及二尖瓣前外乳头肌等.冠状闭塞既血管内径狭窄超过50%-75%时可引起左室前壁,部分室间隔相应心肌坏死.回旋支供血给