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夏克氏膝关节病的发病机制及诊治 shuk关节病也被称为神经病。1868年，法国神经学家charcot在研究髓质炎时发现了进展性神经梅毒的并发症。这种疾病的主要临床表现是关节破坏和不稳定性和无明显疼痛。膝关节是比较容易受累的关节之一,当夏克氏病影响膝关节时,称为夏克氏膝关节病或神经性膝关节病。 1 毒副反应中的毒副反应 在20世纪初期,脊髓痨 ( 神经性梅毒的一种) 是夏克氏关节病的主要致病因素,随着抗生素的应用,梅毒逐渐减少,目前糖尿病是该病的主要致病原因 2 神经损伤,骨溶解2.3通过了神经改变 夏克氏关节病产生的病理过程,目前仍存在很大争议,主要有下面三种理论: 2. 1因为自主神经功能紊乱,血液大量流向病变关节,引起交感神经功能障碍,破坏营养中心,使骨质破坏,加之神经营养障碍,破损的软骨面、骨端骨、 韧带不能有效修复,导致新骨形成杂乱无章 2. 2另有人认为,由于神经病变,患者失去对疼痛的敏感性,持续的运动及微小的创伤,导致关节与韧带受损,损伤进一步激化了自身的炎症反应,导致了骨溶解 2. 3还有一种为综合理论,该理论认为 3 临床表现 夏克氏关节病通常被描述为无痛的关节病,但这种无痛为相对无痛,患者就诊时的主诉通常为疼痛与活动受限 4 辅助检查 4.1 ct与mri判断标准 普通X线片是诊断夏克氏关节病最常用的影像学方法。按着Hanft的三阶段分类法 另外,经大量文 献报道总 结,有以下具 体特征 至于CT与MRI,在诊断夏克氏关节病方面无进一步的临床意义。CT主要是观察骨质破坏程度,或术前制定手术方案 4.2 膝关节长期骨折tppa 4. 2. 2脑脊液检测主要观察白细胞计数,葡萄糖浓度,蛋白含量。夏克氏病时脑脊液细胞计数升高,血糖偏低,蛋白升高。脊髓痨时脑脊液蛋白通常为45 ~ 75 mg / L,同时脑脊液梅毒确诊试验 ( TPPA ) 为阳性 4. 2. 3关节液通常是血性、浆液性的,含有纤维蛋白,但有时为透明的、褐色的、无黏性的、白细胞计数无明显升高 4. 2. 4病理组织学检查早期可见软骨纤维化以及新骨形成。随后可见破裂的关节软骨,新生的纤维蛋白以及破坏的韧带组织。后期可见皮质骨硬化及新骨形成,骨碎片和软骨碎片嵌顿在滑膜、肌肉、韧带、 肌腱和关节囊内,滑膜和关节囊呈海绵状,水肿、增厚 5 凝血因子缺乏 5. 1血友病性膝关节炎: 关节软组织肿胀,密度增高,关节间隙变窄,关节硬化和囊性变,实验室检查有某种凝血因子缺乏 5. 2膝关节结核: 多为单关节发病,病程长、进展较慢,多伴有低热、盗汗、乏力等症状,骨质破坏多从关节边缘开始,以后才累及负重部分,晚期可出现纤维性强直 5.3膝关节肿瘤:组织活检多发现肿瘤细胞[35]。 6 自体骨移植钉板系统的手术方法选择 6. 1对大部分病例,保守治疗为首选治疗方式。首先应仔细 寻找原发 病灶,积极对原 发病变进 行治疗 6. 2夏克氏膝关节病早期,局部急性反应症状明显, 无法采取手术治疗。可采取减少关节负重,同时利用支架保护病变关节的治疗方式,能很大程度防止畸形发生 6.3自体骨移植钉板系统固定 对年轻患者或关节破坏不严重的可选用病灶清除、自体骨移植、钢板螺钉系统固定的手术方式。有人报道1例29岁糖尿病引起的夏克氏膝关节病,经过病灶清除、自体骨植骨螺钉固定,随访3年效果良好 6.4关节置换术 传统观点认为膝关节置换对夏克氏膝关节病患者是绝对禁忌证,因为其严重的并发症 6. 5关节融合术一般不能被患者接受,但对于严重的骨破坏、软组织松弛以及关节不稳、失去关节置换的患者 7 x线表现诊断 夏克氏膝关节病是一种临床少见病,上世纪前期主要因梅毒引起。随着生活水平的提高,糖尿病逐渐增多,当下主要以糖尿病型为主。本病产生的病理过程仍存在争议,尚需进一步研究探讨。本病的诊断是一个综合复杂的过程,从病史、临床表现、体格检查、相关辅助检查,都可能有据可循,但都不存在很高的特异性。诊断主要以X线表现为主。当影像学发生改变,骨质往往已经遭受很大破坏,很难进一步阻止其发展。保守治疗一般疗效欠佳 ,手术治疗植骨内固定术有一定风险,关节融合术难以被患者接受,关节置换术可能在今后一段时间内成为该病的一种主要的治疗方式。 4. 2. 1血清梅毒初筛实验 ( RPR) 以及梅毒螺旋体抗原实验,排除及确定梅毒是否处于活动期