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维 普 资 讯 0 0 0 0 GP 中 国 全 科 医 学 2007年6月第10卷第11期 ·937 · (x2=8.49,P0.01)。 表2 两组患者毒副反应发生情况 Table 2 The main poison reaction of two groups 组别 例数 白细胞 血小板 血红蛋 胃 肠 反应 口腔 溃疡 脱发 下降 下降 白下降 观察组 32 18 3 6 25 3 2 对照组 34 18 4 7 24 4 3 x 2 值 0.072 0.992 0.812 0.093 0.992 0.895 P值 0.05 0.05 0.05 .05 .05 .05 3 讨论 目前，胃癌的术后化疗指征已放宽，认为浸润至黏膜下层 的患者术后即应考虑辅助化疗。但是如何增强化疗的效果仍是 一个值得探讨的课题。1994年，世界卫生组织 (WHO) 国 际 癌症研究机构 (IARC) 将幽门螺杆菌列为I 类致癌原，目前， 学者认为胃癌的发病是幽门螺杆菌长期感染和其他因素共同作 用的结果。 在慢性胃炎- 胃黏膜萎缩-肠化生-异型增生- 胃癌这一 模式中，幽门螺杆菌可能起先导作用。如幽门螺杆菌可作用于 癌变的起始阶段，为胃癌的发生奠定了基础。因此根除幽门螺 杆菌可能对胃癌的化疗有利。 Nishiyama 等 研 究 发 现 ， 1 1 例 晚期胃癌患者经克拉霉素500 mg、 阿莫西林1000 mg, 于 中 、 晚餐前1h 口服，雷贝拉哇10 mg 早餐后30 min 口服的化疗方 案正规治疗4～7 d,9 例成功逆转。可见，根除幽门螺杆菌可 有效逆转胃内肠化生，从而降低患者发生癌变的危险。克拉霉 素具有显著的抗幽门螺杆菌的作用，因此单纯从幽门螺杆菌的 角度来看，应用克拉霉素可以消除胃癌的生物学致病因素，从 而降低胃癌的发生率。 此外，大量研究显示，大环内酯类抗生素尚具有独特的抗 肿瘤作用3 -8],主要机制如下：(1)竞争性结合P- 糖 蛋 白 (P-gp)。P-gp 是肿瘤细胞多药耐药基因的代谢产物，具有 膜离子泵样作用， P-gp 能将细胞内药物泵到细胞外，在多药 耐药现象的产生中起主导地位。大环内酯类抗生素与化疗药物 竞争性结合肿瘤细胞膜P-gp 的通道，抑制耐药基因的表达， 增强抗癌作用。(2)增加细胞因子的抗癌活性。主要通过促 进白介素- 4 (IL-4) 的产生来提高巨噬细胞杀伤肿瘤细胞 的活性，同时还可预防化疗期间的感染发生。此外，还可通过 间接抑制IL-5、IL-6、IL-8 和可溶性细胞间黏附分子 (ICAM-1) 的分泌，抑制活化的T 淋巴细胞中核因子 (NF- kB) 的逆转录活性，促进体外培养的鼻息肉组织中嗜酸粒细 胞凋亡，从而抑制成纤维细胞的生长。(3)抑制肿瘤血管的 生成和肿瘤细胞的黏附。 本研究结果显示，在常规化疗方案(奥沙利铂+5-Fu+ 亚叶酸钙)基础上加用克拉霉素，能提高晚期胃癌患者的化 疗效果，提高患者生存率，但不增加毒副反应，值得临床推广 应用。 参考文献 1 高仁中，林言箴.胃癌国际统一新TNM 分期法 [J]. 普外临床， 1990,5:268-2701. 2 Nishiyama Y,Koyama S,Andoh A, et al. Gastric inflanunatory fi- broid polyp treated With Helicobacter pylori eradication therapy [J]. Intern Med,2003,42:263. 3 Wang L, Kitaichi K, Hui CS, et al. Reversal of anticancer drug re- sistance by macroide Antibiotics in vitro and in vivo [J]. Clin Exp Pharmocol Physiol, 2000,27:587. 4 Chan TA. Nonsteroidal anti - inflammatory drugs,apoptosis,and colon - cancer chemoprevention[J].Lancet Oncol,2002,3:166. 5 郭呈芳，张卫星.CRC、 克拉霉素与呋喃唑酮三联短疗程治疗幽门 螺杆菌感染的疗效观察 [J]. 中国误诊学杂志，2003,3:1680. 6 张秋霞.晚期胃癌临床观察 [J]. 河北医药，2006,28:833. 7 Aoki K, Kawai H, Sato H. Suppressive effect of erythromycin