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新生儿黄疸光疗时氧自由基变化对溶血的影响 正常红细胞（rbc）含有抗逆剂系统，以保护rbc不受氧化颗粒的损害。但光疗时,有文献报道RBC抗氧化能力下降,溶血加剧(1)。临床工作中我们也常遇到高间接胆红素血症(高胆)光疗时间越长、贫血加重越显著,在G-6-PD缺陷高胆患儿此现象更加突出。为此,我们对光疗患儿氧自由基变化进行系列专题研究,采用维生素E干预和动态测定RBC超氧化物歧化酶(R-SOD)、血浆总超氧化物歧酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、总胆红素(TB)、血红蛋白(HB)及光疗指数,现将G-6-PD正常黄疸光疗患儿观察结果报告如下。 对象和方法 一、 新生儿红细胞.5d氧自由基代谢试验 2001年6月～2003年12月我院新生儿科住院,诊断高胆,未治疗,血胆红素≥光疗标准(2)。G6PD/6PGD0.97(定量法测定红细胞(G6PD/6PGD比值,≤0.97为异常),ABO、Rh血型,抗A、抗B抗体,抗人球蛋白试验,HB、RBC形态学指数及肝功能和临床表现等排除新生儿溶血病、肝炎及败血症。足月,正常体重,日龄7天,避免使用维生素C、B2、K,茵桅黄注射液影响氧自由基代谢药物。本院产科顺产出生正常足月新生儿,日龄7天,无病理性黄疸,作正常组。 二、 新生儿患者的血清中卡马立克氏治疗ss 符合本文标准患儿共60例,按预设随机表随机分为干预组和对照组。日龄=3.51±2.18天,各组日龄、性别构成、胎龄、体重、母乳喂养、黄疸病因构成及黄疸程度等因素,差异均无显著性,分组如下。 干预组:30例,男21例、女9例,光疗开始0.24、48h,参照新生儿维生素E缺乏治疗方案(3)肌肉注射维生素E50mg(上海制药九厂,批号。 对照组:30例,男22例、女8例,不用维生素E,其余治疗与干预组一致。 正常组:30例,男20例、女10例,做预试和建立正常对照值。入选者采血后1周内,每天测经皮胆红素(MINOLTA JM-101),如测值≥黄疸干预推荐标准(2)则除外。 三、 光管和私家车面 采用宁波戴维医疗器械有限公司生产的XHZ新生儿黄疽治疗箱进行双面蓝光照射,蓝光谱线:425～475nm,蓝光辐照功率:上箱体≥850uw/cm2,下箱体≥700uw/cm2,每支光管连续800小时更换。患儿裸体于箱内,黑布罩盖双眼,小尿布保护会阴。持续光疗24h,继每隔12h再光疗12h,累积光疗48h。常规补充液体,监测体温、呼吸、心率,观察光疗反应。 四、 血毒素含量tb 光疗0、24、48、72h,专人采集股静脉血2.5ml,分肝素抗凝管1.5ml、血常规抗凝管1.0ml,主管检验师专人(先做预试)测定以下指标:R-SOD、T-SOD、CuZn-SOD、MDA、ROS,采用南京建成生物工程研究所的SOD、MDA和活性氧测定试剂盒,按说明书操作。TB用HITACHl7170、HB和RBC形态学指数用SF 3000分析仪测定。计算光疗指数:光疗指数=接受光疗的小时数÷光疗期间TB值下降数。其意义为患儿血胆红素每下降17,1μmol/L所需光疗的小时数。光疗指数越大,说明患儿在光疗中体内不断产生的胆红素越多,溶血程度越重。 五、 统计方法 统计资料用ˉx±s表示,t检验 结果 一、 两组质过氧化损害情况比较 从表中可见,高胆光疗前已存在抗氧化能力下降、脂质过氧化损害。干预组与对照组各项检测值无显著性差异,有可比性。二组HB与正常组HB无显著性差异,说明本文患儿光疗前HB正常,无异常溶血性贫血。 二、 活性物质的氧化 从表中可见:高胆光疗时维生素E干预组R-SOD升高,MDA、ROS降低,HB下降少:对照组R-SOD降低,MDA、ROS升高,HB下降显著,光疗指数增大:两组各值差异均有显著性,P0.01或0.05。说明光疗时患儿氧自由基清除能力下降,活性氧生成增加,脂质过氧化损伤加重,溶血加剧。维生素E可灭活过氧化脂质,干预有保护作用,光疗结束时干预组比对照组HB下降幅度小。 三、 光疗前后两组患儿hb的变化 从表1、表2可见光疗后HB下降:干预组,t=3.591,p0.01;对照组,t=6.920,p0.01。说明两组患儿光疗后各自HB均有显著性下降。维生素E干预不能完全阻止光疗时溶血,提示高胆光疗时溶血还可能有氧自由基以外的溶血机制。 高胆新生儿光疗时氧自由基变化的表现及观察结果 新生儿溶血性黄疸患儿存在脂质过氧化损害,光疗可使RBC膜引起光敏感氧化性损伤,可致G-6-PD正常高胆者溶血。G-6-PD缺陷患儿RBC抗氧化能力下降,周宇芳等提出:G-6-PD缺陷患儿光疗致溶血效应更敏感,在临床工作中我们也有相同发现;这些均提示:脂质过氧化损害可致高胆患儿溶血,光疗致溶血与氧