奶牛血液钙磷水平的测定.docxVIP

奶牛血液钙磷水平的测定 成年奶牛的血钙浓度保持在8.5.10mg/d，大多数奶牛从初始牛奶或普通牛奶中排出的钙含量为20.30g/d。为防止血钙降低, 奶牛必须动用骨钙, 严重时会导致骨质疏松;骨骼钙的代谢受甲状旁腺素 (PTH) 的调控, 血钙的轻微降低即能引起PTH分泌增加, 同时促进肾小管对钙的重吸收。另一种激素1, 25 (OH)2D3可促进肠道对日粮钙的吸收, 血液PTH浓度增加, 可促进肾脏中VD合成1, 25 (OH)2D3。如果奶牛不能动员足够的骨钙以补偿乳中分泌钙的损失, 就可发生低血钙症和产后瘫痪。 奶牛血浆磷的正常浓度为4～8 mg/dl。妊娠后期胎儿骨骼的形成每天要从磷代谢池中吸收10 g以上的磷, 生长过程中每千克体组织结合约0.3 g磷。奶牛泌乳从细胞外液磷代谢池中动员磷的量约1 g/kg奶。唾液分泌物中每天从细胞外液磷代谢池动员30～90 g磷。反刍动物能消化植酸, 植物体内以植酸磷形式存在的磷可被吸收, 主要在小肠经由1, 25 (OH)2D3发生效应的主动运输过程而被吸收。 1 影响pth分泌的因素 1.1 种反馈作用 PTH的分泌量通常在血钙的轻微降低时立即增多, 但低血镁能阻碍这种反馈作用, 这是导致放牧牛青草抽搐症的原因之一。研究结果表明, 泌乳牛在低钙高钾草场放牧几周后, 血浆镁浓度慢慢降低至0.8～1.4 mg/dl, 但在临床上当血钙低于5 mg/dl时才发病。 1.2 骨钙的释放和肠道对钙的吸收 奶牛当日粮中钙低于需要量时, 体内钙平衡为负值, 引起血钙浓度稍微降低, 刺激PTH分泌, 进而刺激骨骼重吸收和肾脏生成1, 25 (OH)2D3, 增加骨钙的流出和肠道对钙的吸收。奶牛分娩期间泌乳性的钙排出, 可由骨骼中破骨细胞数量的增加和肾脏1, 25 (OH)2D3合成增加来促进肠道对日粮钙的吸收而得到补偿。对刚分娩的奶牛, 通过分娩前降低日粮钙的刺激, 可避免由于产后2～3 d钙供应不足加剧低血钙, 从而减少产褥热的发生。 2 影响pth对组织和器官的影响的因素 2.1 日粮对pth和dcad的影响 代谢性碱中毒易导致奶牛产后瘫痪和亚临床低血钙症。研究结果表明, 提高易患产后瘫痪奶牛日粮中的阴离子水平, 可增加PTH的分泌, 增强奶牛对产后瘫痪和低血钙症的抵抗力, 可有效降低产后瘫痪的发生 (Dishington等, 1975) 。 体外研究结果表明, 调节骨骼组织体外培养体系导致代谢性碱中毒, 能降低PTH促进骨骼重吸收的活性, 在正常条件下, 当血液pH为7.35时, PTH和位于骨骼和肾组织细胞表面的PTH受体可按“锁与钥匙”的模型相互作用, 使PTH可充分地作用于靶细胞, 可是当奶牛采食高阳离子日粮时, 血浆pH升高很多, 导致PTH受体的构象发生改变, PTH与其受体不能有效地相互作用, 从而降低奶牛机体对钙营养不良的抵抗力。 从日粮中吸收的阴离子和阳离子数量决定血液的pH, DCAD通常根据Na、K、Cl、硫酸盐的浓度计算, 用方程表示为: 通过干奶期奶牛饲喂试验已经评价了各种阴离子盐的相对酸化活性及对尿液pH调节的能力 (尿液pH可反应血液pH的变化) , 得出日粮的DCAD及其酸化活性如下方程式: 这个方程式表明Cl-是最好的酸化剂。应用这个方程式, 设定目标DCAD值为+200 mEq/kg, 日粮钙为1%～1.2%, 磷和镁为0.4%, 保持硫在0.25%以上 (确保为瘤胃微生物合成提供足够的硫酸盐) 0.4%以下 (以避免与硫相关的神经中毒问题) 。防止奶牛产后瘫痪发生的关键是尽可能使日粮钠和钾水平接近奶牛的需要量 (Na为0.1%, K为1.0%) , 并增加日粮Cl含量以抵消K对血液碱性的影响。 2.2 低血镁可导致低血钙症,血镁不应成为精神治疗的药物治疗药物,在治疗中起着不可忽视的作用 PTH与其受体相互作用对维持内环境钙的稳定非常重要, 低血镁能干扰PTH对靶细胞的效应。PTH与其受体结合便激活腺苷酸环化酶产生第二信使cAMP, 导致第二信使二酰甘油和1, 4, 5-三磷酸肌醇产生, 而充分发挥腺苷酸环化酶和磷脂酸酶C的活性需要Mg的参与。研究结果证实低血镁可导致低血钙症, 单用镁制剂治疗即可恢复血清钙浓度至正常水平, 而用钙与VD治疗无效。 通常, PTH可增强肾小管对镁的重吸收, 从日粮中吸收过多的镁只有一小部分通过肾脏分泌排出, 导致患典型产后瘫痪症的奶牛血液中镁浓度升高;但是, 如果日粮镁不足或瘤胃对镁的吸收受到抑制, 泌乳性的镁排出可导致血浆镁浓度降低至1.85 mg/dl以下。血清镁浓度低于2.0 mg/dl时就表明来源于日粮的镁不足, 牛群可能发生由于低血镁导致的低血钙症。干奶期奶牛日粮镁含量应维持在0.35%～0.4%, 以保证这个