妊娠期急性重症胰腺炎43例临床分析.docxVIP

妊娠期急性重症胰腺炎43例临床分析 严重的急性胰腺（cp）是一种危险的快速腹痛，尚未得到治疗。它只能根据严重的病理生理状态和并发症来维持器官功能，纠正血流量动力学紊乱，消除炎症介质的损害，并促进胰腺的“恢复”。提供营养支持和必要时的清创引流。因此难获非常满意的疗效, 尤以暴发性胰腺炎 (FAP) 更为严重, 其死亡率仍居高不下。 妊娠合并SAP的几率并不高, 约为1/12 000~1/1 000, 一般人群中的发病率也为1/5 000~1/1 000, 两者并无显著差别。近年Ramin等报道, 其10年内收治的妊娠期急性胰腺炎 (AP) 43例, 平均每3 333例妊娠中有1例发生AP。43例孕妇的平均年龄为24岁, 31例 (72%) 为经产妇, 伴胆道疾病者29例 (67%) , 所有病例均经保守疗法治愈, 其间作胆囊切除者20例 (产前8例、产后12例) 。39例在该院生产, 其中32例为足月生产, 新生儿健康; 6例提前生产 (2例为死胎、1例出生后死亡) ; 另1例为治疗性流产。可见大多数胆源性SAP, 如能迅速入院, 积极处理, 必要时作胆囊切除, 母体的并发症与胎儿的死亡率并非很高, 惟病情严重者可造成胎儿死亡与提前生产。 AP在孕早、中、后期及产后均可发生, 分别占19%、26%、53%和20%, 妊娠后期尤易发生。 虽然妊娠期AP的发病率及发病诱因与非孕期妇女并无明显区别, 但威胁母婴生命的危险性却远甚于后者。据Wilkinson 1973年报道, 当时孕妇的病死率达37%, 远远高于非孕青年的3%~6%; 胎儿的死亡率为10%~20%, 其死亡原因主要是早产与宫内死亡。 1 第二,特发性胰腺 妊娠期AP的首位诱因仍为胆源性, 约占30%, 其次为暴饮暴食, 其余所谓的特发性胰腺炎, 目前认为可能仍属微胆石所致。有关高脂血症并发的SAP, 近年来尤为关注。 1.1 妊娠合并心脏病放置时高度关注 妊娠期AP的致病诱因有明显的地域性, 例如国外以酗酒为主, 约占30%, 美国报道1例移民因胆道蛔虫感染导致的SAP, 为美国文献中的第2例; 而马来西亚的东北部, 因胆道蛔虫感染引起的妊娠期SAP竟占8.4%, 而酗酒则并非诱因。 我国因未见文献报道, 其发病率不得而知。有人估计, 我国大多数妊娠妇女系青年初孕, 怀孕后饮食多较节制, 妊娠期AP可能确属少见; 但也可能因每所医院所遇病例过少等原因未作报道而被低估。我院20世纪60年代曾收治1例行将临盆, 因进食油腻食物而诱发FAP的患者, 首先施行剖腹产, 发现胎儿已死, 但此时腹水清亮、量也不多, 因此决定关腹后作积极的保守治疗。但患者尚未离开手术室已出现血流动力学紊乱, 不得已拆线再次进腹, 发现腹内已充满大量鲜血 (因FAP所致) , 病情恶化极其迅速, 最终因抢救无效而导致母婴双亡的沮丧结果。我想与此类似的病例恐怕也并非为我院所独见。 1.2 克氏原螯虾对胰腺自溶 从理论上讲, 无论胆源性与非胆源性胰腺炎, 孕妇似乎比非孕妇女更易发生, 这是因为妊娠期间胆囊胀大、张力降低、排空减慢、胆汁浓缩淤滞, Oddi括约肌痉挛, 加之胀大的子宫对胆管与胰管的机械性压迫作用, 在高脂高蛋白饮食后, 胆汁与胰液排出受阻, 胆汁与胰液可沿胰管逆流, 激活胰蛋白酶而引起胰腺自溶。同时妊娠期胎盘的催乳激素等内分泌激素浓度急剧增高, 使血中甘油三酯 (TG) 降解增加, 释出的大量游离脂肪酸不仅引起胰细胞的急性脂肪浸润, 还可造成胰腺小动脉和微循环脂性栓塞而导致胰腺坏死。 1.3 油三酯式嘴唇炎性血流动力学 近年来人们对高脂血症与妊娠期AP的相关性极为关注, 尽管它们之间的因果关系尚未完全确定, 但高脂血症性胰腺炎 (HLP) 的命名已屡见于文献。WHO将高脂血症分为5型, Ⅰ型与Ⅴ型的显著特点为TG明显升高, 发生AP最为多见, 由于AP与TG的关系更为密切, 现已将HLP改称为高甘油三酯血症性胰腺炎 (hypertriglyceridemia pancreatitis, HTGP) 。 高脂血症有原发性与继发性两种, 前者有基因异常, 如家族性脂蛋白脂酶 (LPL) 缺乏和家族性载脂蛋白Apo-CⅡ缺乏; 后者则包括妊娠、酗酒、药物 (皮质酮、雌激素、三苯氧胺、避孕药、利尿剂、β受体阻滞剂等) 、未能控制的糖尿病及高脂饮食等因素。妊娠期可伴有高胰岛素血症、Apo-CⅡ水平降低和雌激素升高, 使TG与极低密度脂蛋白 (VLDL) 增加, 妊娠后期尤甚, 因此半数以上的AP发生于妊娠后期的TG高峰期, 死亡率高达21%, 预后更差。 Athyros等报道, HTGP占所有AP患者的6.9%, 是高甘油三酯血症 (HTG) 患者的急性与潜在性致命性并发症, 必须及早控制HTG。H