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奶牛真胃变位的诊断与治疗 dat的主要危险时期是分娩后的第一个月，随着年龄（胎龄）的增加，其风险增加。朱志达等 (1999)对103例真胃变位奶牛进行统计分析, 2～4胎牛发病率占78.6%。Mohamadnia等 (2006) 研究报道DA的高发期在5岁 (3胎) , 6岁以后DA发病率显著降低, 这个观点现在被许多学者所认可。 在产奶的上升期、高产稳产期, 高产牛及高产胎次均发病率较高, 这是因为高产牛在上述各期都必须有较高的精料来维持营养需要, 过食精料会造成此病的多发。高产奶量引起血钙从乳中大量流失, 细胞外液中钙浓度降低, 促进甲状旁腺激素 (parathyroid hormone, PTH) 分泌增多;PTH可快速直接作用于骨细胞, 激活腺苷环化酶, 使环磷酸腺苷 (cAMP) 增多, 促进线粒体释放钙离子进入血液, 表现血钙增高;血钙含量增高时, 神经肌肉兴奋性降低, 表现胃肠蠕动减慢、消化不良等变化。 流行病学调查结果表明, DA的发生与高精料有密切关系。为了获得较高的奶产量, 在奶牛围产期给予其过量的精料, 而精料在瘤胃和真胃中产生的挥发性脂肪酸 (VFA) 和其他不饱和脂肪酸, 被认为是DA发生的重要原因。Svendsen (1969)通过向真胃注入短链脂肪酸 (SCFAs) 观察真胃的运动, 发现高浓度的SCFAs可抑制真胃的运动。过多饲喂精料可导致瘤胃内容物迅速发酵, 内容物的颗粒变小, 流出速度加快, 迅速进入真胃, 致使真胃内容物的挥发性脂肪酸的浓度升高, 真胃内容物积滞, 产生大量气体, 瘤胃、网胃、真胃的收缩频率降低。Martens (2000)认为真胃积聚了较多的液体和电解质, 导致真胃弛缓;泌乳后的第一周, 前胃还不能完全适应高能量饲料, 结果产生大量的VFA, 使胃内pH降低, 从而导致渗透压增大, 液体进入瘤胃;但液体和电解质不能被瘤胃吸收而涌向瓣胃和真胃, SCFAs在真胃内转化为碳酸氢盐, 与H+结合后释放出CO2, 同时通过微生物酵解产生甲烷, 从而使真胃充满大量的甲烷和CO2。 中毒和营养缺乏也可促使真胃变位,齐长明等 (2003)用亚硫酸含量为195 mg/kg的玉米淀粉渣以日平均量15 kg饲喂奶牛, 左方变位发病率升高, 进一步研究发现饲喂上述玉米淀粉渣的犊牛也发生真胃变位, 减少或停饲后, 成乳牛发病率明显下降, 犊牛未再发病。Maskusfeid研究报道, 在一个有65头牛的牛群中, 因饲料缺乏维生素A, 14头患了DA, 经补饲维生素A后全部痊愈。由于环境污染、农药残留、饲料掺假等造成饲料中或多或少含有有毒成分, 可能引起真胃慢性中毒, 使真胃神经末梢受损, 破坏真胃功能, 造成弛缓导致真胃变位。 张国士 (2003) 研究报道, 产后30 d内为真胃变位高发期, 占68.8%;赵新年 (2007)研究报道, 在研究的真胃变位病例中, 80.7%是产后30 d内发病的;董强等 (2005)研究报道, 90%以上的病例均发生在分娩后6周内, 95%以上的病例发生在分娩后, 这些观点都证明分娩与真胃变位的发生有很大关系。一方面由于奶牛在怀孕后期, 妊娠子宫使瘤胃从腹底壁上抬, 真胃可转到瘤胃下部甚至左侧;另一方面, 分娩应激过程中, 机体导电性和体液的改变最大, 致使消化系统在分娩后发生血液供应不足, 胃肠缺血, 消化液分泌减少, 收缩力下降, 分娩后真胃不能及时收缩回位, 导致该病的发生。 有研究结果表明, 真胃弛缓与内毒素的增加有关, 内毒素直接或间接通过低钙血症来抑制真胃的运动。Vlaminck等 (1985)研究结果表明, 大肠杆菌内毒素可降低真胃的运动并呈浓度依赖性。将牛的真胃肌条置于体外的内毒素溶液中发现其收缩力明显下降。内毒素主要产生于胃肠移位、肝清除率下降或子宫内膜炎和乳腺炎的细菌感染时。 各种动物的胃收缩活动都是由交感、副交感神经特别是肠道神经系统共同调节的。奶牛真胃的收缩主要是由胆碱能神经递质控制的。Geishauser等检查真胃组织后指出, 发生DA奶牛的肠神经元可能已出现功能紊乱, 这些神经元表现出nNOS活力增强, 而对乙酰胆碱的敏感性降低, 这样就会导致真胃运动力下降和排空延迟。但是, 还不清楚这是引起DA的原因还是真胃膨大引起的结果。Sickinger等 (2004) 研究发现, 两个品种奶牛DA发病率差别较大, 而两个不同品种奶牛真胃壁上的神经递质P物质和血管活性肠肽的表达水平差异显著, 其中的机制尚待进一步研究。 流行病学调查结果表明, DA多发于冬春季节。Cannas等 (2004)研究了372头患DA奶牛指出, 真胃变位更易发生于天气转换为湿冷季节时。一方面因为这段时期产犊较多, 另一方面可能是因为该时期粗饲料质量下降和采食的减少而