出血性脑血管病 完整版.pptVIP

病理 脑血管痉挛（cerebrovascular spasm）： 早发型：出血后数十分钟至数小时 迟发型：出血后4~15d，7-10d为高峰期，2~4周后逐渐缓解。 血液直接流人蛛网膜下腔后刺激脑膜和血管； 血细胞破坏后释出各种血管活性物质如氧合血红蛋白、去甲肾上腺素、5-羟色胺等，均可诱发动脉痉挛， 严重时可继发脑梗死或脑干缺血，成为加重病情甚至导致死亡的重要因素。 临床表现 1、突然发病 2、剧烈头痛、恶心呕吐.不同程度的意识障碍或精神症状，也可表现为痫性发作。 3、少数患者可伴有一侧动眼神经麻痹，短暂或持久的单瘫、轻偏瘫或偏瘫，以及失语和感觉障碍等。60岁以上老年SAH表现不典型，起病较缓慢，头痛、脑膜刺激征不明显，而意识障碍和脑实质损害症状较重。 临床表现 4、脑膜刺激征：颈项强直、克氏征阳性。 5、眼底检查：玻璃体膜下片状出血，10%患者可见视乳头水肿。 血性脑脊液。常见的伴随症状有短暂意识障碍、项背部或下肢疼痛； 临床表现小脑出血 多为小脑齿状核动脉破裂所致 轻者常诉突起枕部头痛、眩晕，有频繁呕吐，而无瘫痪。如意识尚清，还可查出眼球震颤、共济失调等小脑体征。 重症小脑出血除在起病早期可见上述症状和体征外，常因血肿增大或破人第四脑室而引起急性枕骨大孔疝，患者很快昏迷，呼吸不规则或突然停止，最终导致死亡。 小脑出血的发病率很低而病死率极高，但如能及时明确诊断，适当选用手术清除血肿，常能转危为安。 辅助检查 CT：是临床疑诊脑出血的首选检查。 MRI：超急性期(0~2h)：血肿为T1低信号、T2高信号；急性期(2~48h)：血肿为T1等信号、T2低信号；亚急性期(3d~3w)：T1、T2均高信号；慢性期(3w)：T1低信号、T2高信号。 辅助检查 DSA：怀疑脑动脉瘤、脑血管畸形Moyamoya病、血管炎等可行DSA检查。 CSF：脑压增高，多呈洗肉水样。 诊 断 50岁以上中老年高血压患者在活动或情绪激动时突然发病，迅速出现偏瘫、失语等局灶性神经缺失症状，以及严重头痛、呕吐及意识障碍等，应首先想到脑出血的可能。 头颅CT检查可以确诊。 鉴别诊断 其他类型的卒中 轻型脑出血与脑血栓或栓塞 脑出血与大的脑梗死 脑出血与伴有局灶体征的蛛网膜下腔出血 鉴别诊断 脑出血 脑梗死 TIA史 多无 较多 起病情况 活动起病 安静起病 意识障碍 常见 较少 颅高压表现 多见 较少 脑膜剌激征 常见 较少 应激性溃疡 多见 少 血压增高 明显 不明显 鉴别诊断 中毒 在偏瘫等局部脑症状不明显时，要慎重除外一氧化碳、乙醇、化学药品等急性中毒。应详细追问起病时的环境因素。 鉴别诊断 闭合性颅脑挫伤和外伤性颅内血肿 即使有头部外伤的体征和病史，也要查明颅脑外伤和脑出血的发病先后和因果关系。 鉴别诊断 颅内肿瘤出血 又称瘤性卒中。常在卒中前已有进行性加重的头痛、呕吐、视乳头水肿等慢性颅内压增高征，以及肢体无力、麻木、局限性癫痼等局部脑症状或病史。 鉴别诊断 病毒性脑炎 患者常较年轻，有感染、精神症状等前驱症状，多无高血压病史。 治 疗 急性期治疗原则 防止进一步出血，减轻并控制脑水肿，维持生命功能，预防并发症。 治 疗 1.内科治疗 2.外科治疗 3.康复治疗 内科治疗 1.应保持安静，卧床休息，保持呼吸道通畅，必要时吸氧。重症须严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征。 内科治疗 2.血压紧急处理： 收缩压大于180mmHg或舒张压大于105mmHg宜降压； 收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内可观察而不用降压药。 舒张压降至约100mmHg水平。 脑出血早期降压治疗新进展 2015年6月，天坛医院神经病学中心杨中华教授在中国卒中会学第一届学术年会暨天坛国际脑血管病会议做了精彩报告。 数据显示，脑出血患者收缩压每升高10 mmHg，早期神经功能恶化的危险性增加17%（OR 1.17，95% CI 1.02~1