药理学第26章抗心衰药.ppt

; ;第一节 CHF的基本病理生理学 及治疗药物分类; 构造变化 心肌细胞也可发生凋亡 心肌细胞外基质(extracellular matrix，ECM)堆积， 心肌组织纤维化 心肌肥厚与重构(remodeling，又称心脏构形重建);Normal; ;RAAS(renin-angiotensin-aldosterone system); ;抗心衰药物作用位点;四、CHF的治疗药物分类; 第二节 强心苷类;强心苷由糖和苷元结合而成。苷元由甾核与不饱和内酯环构成，糖的部分除葡萄糖外，都是稀有的糖如洋地黄毒糖等。 强心苷加强心肌收缩性的作用来自苷元，糖则能增强苷元的水溶性，延长其作用，一般以三糖苷作用最强;洋地黄毒苷（digitoxin） 地高辛（digoxin） 毛花苷丙（西地兰，deslanoside) 毒毛花苷K（strophanthin)等。 ; ; 强心苷正性肌力作用特点;; 强心苷正性肌力作用原理; ;Na+-K+-ATP酶构造模式图;哇巴因对心肌的作用;2．负性频率作用（negative chronotropic action） 继发于心搏出量的增长， 反射性兴奋迷走神经； 增长心肌对迷走神经 的敏感性，见于心率加 快的病人。 体现为P-P间期延长， 舒张期延长，耗氧量降低。; ; ;（三）利尿作用;（四）对血管的作用; ;【药代动力学】;【临床应用】;【不良反应及其防治】;2. 强心苷中毒的预防;3. 强心苷中毒的治疗;【给药措施】;二 非苷类正性肌力药;2，磷酸二酯酶克制剂 氨力农(amrinone, inamrinone)和米力农 (milrinone) 选择性PDEⅢ克制剂 AC PDE ATP----------cAMP---------AMP 心肌收缩,血管扩张 ◆克制心肌细胞磷酸二酯酶，提升细胞内cAMP含量，发挥正性肌力作用 ◆扩张外周血管, 降低系统和肺血管阻力,降低左、右心室充盈压 ◆心输出量增长 ;2，磷酸二酯酶克制剂 静脉给药治疗严重的心力衰竭 米力农比氨力农作用强10倍 米力农可作为严重急性心衰的首选正性肌力药 ;第二节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统克制药;血管紧张素原;一、血管紧张素Ⅰ转化酶克制剂;◆1.降低外周血管阻力，降低心脏后负荷 降低AngⅡ的形成，降低缓激肽的降解， ◆2.降低醛固酮生成 ◆3.克制心肌及血管重构 ◆4.对血流动力学的影响 ◆5.降低交感神经活性;◆1.降低外周血管阻力，???低心脏后负荷 降低AngⅡ的形成-----收缩血管作用减弱； 降低缓激肽的降解-----扩血管作用增强—降低 后负荷 ;◆2.降低醛固酮生成 减轻水钠潴留-----降低前负荷 ◆3.克制心肌及血管重构 心肌细胞增生，胶原含量增长，心肌间质纤维化;◆ 4.对血流动力学的影响 血管阻力---心输出量， 左室充盈压，左室舒张末压---室壁张力—舒张功能 肾血管阻力---肾血流;◆5.降低交感神经活性 AT1受体（交感神经突出前膜）---NA释放 AT1受体（中枢）---中枢交感冲动 下调的b受体，Gs蛋白，AC---儿茶酚胺含量---副交感张力;【 ACEI的应用】;二、AngII受体(ATl)拮抗药;二、AngII受体(ATl)拮抗药;三、抗醛固酮药;第三节 利尿药;第三节 利尿药;第四节 b受体阻断药;第四节 b受体阻断药;b受体阻断药; ;第六节 扩血管药;第七节 其他治疗CHF的药物钙拮抗药 ; ;第一节 CHF的基本病理生理学 及治疗药物分类; 构造变化 心肌细胞也可发生凋亡 心肌细胞外基质(extracellular matrix，ECM)堆积， 心肌组织纤维化 心肌肥厚与重构(remodeling，又称心脏构形重建);Normal; ;RAAS(renin-angiotensin-aldosterone system); ;抗心衰药物作用位点;四、CHF的治疗药物分类; 第二节 强心苷类;强心苷由糖和苷元结合而成。苷元由甾核与不饱和内酯环构成，糖的部分除葡萄糖外，都是稀有的糖如洋地黄毒糖等。 强心苷加强心肌收缩性的作用来自苷元，糖则能增强苷元的水溶性，延长其作用，一般以三糖苷作用最强;洋地黄毒苷（digitoxin） 地高辛（digoxin） 毛花苷丙（西地兰，deslanoside)