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PAGE PAGE 1 老化过程理论 早期的老年学着重研究衰老现象，大部分早期理论都局限于生理衰老。20世纪以来，生物学家、社会学家和心理学家从3个方面解释衰老现象：生物学理论研究年龄增长与重要生命器官功能水平变化之间的关系；社会学理论涉及老年人与社会的关系问题；心理学理论探讨老人心理变化和老人适应环境变化需要的行为能力。 生物学理论 老年学家Leonard Hayflick（1988）首次提出老年生物学理论，他通过研究衰老与年龄之间的关系以及老年期生理变化，发现这些变化具有以下特点：①老年期变化是进行性的；②老年期变化与机体本身有关，而与外界环境无关；③老年期变化导致功能衰退；④老年期变化对老年人普遍适用。常见的老化过程理论包括： 基因理论 基因理论（Genetic Theories）强调基因导致老年期细胞和器官变化。Hayflick于20世纪60年代提出生物程序理论（Program Theory of Aging），认为人的寿命是由基因程序决定的，即每种生物体内细胞的基因有固定的生命期限，并以分化次数来决定个体的寿命。平均复制次数越多的物种，即预期寿命也越长。正常情况下人类细胞平均复制50次，此后停止复制，并开始发生细胞突变（Hayflick，1974）。从胎儿组织中提取的细胞可自身复制100次，而从70岁老人中提取的组织细胞在复制20~30次后就达到了极限，细胞不但不再复制，而且开始突变。所以，衰老正是躯体细胞突变或DNA修复机制改变的结果。继Hayflick之后，Lints（1978）研究发现，父母于60岁前死亡的人群与父母于80岁后死亡的人群相比，前者的预期寿命比后者少20年；同卵双生和异卵双生的比较，发现前者之间的预期寿命和死亡原因比后者之间更相似。这些对家庭成员预期寿命相似性的研究，支持了基因理论的观点。 耗损理论 耗损理论（Wear and Tear Theory）认为衰老是人体组织细胞长期耗损而修复功能不断下降的最终结果。19世纪德国生物学家August Weismann发现虽然遗传细胞（精子和卵子）可以“永远”地复制，但其他躯体细胞只能复制有限次数，所以躯体终将死亡。正常人体器官内存在自身修复的能力，但随着年龄的增加，细胞修复能力日渐下降，人体组织无法完全复原，导致细胞或细胞分子结构的损坏或耗损，细胞分化，无法发挥正常功能，死亡就难以避免（Hayflick，1998）。某些不良生活习惯（如吸烟、酗酒等）、营养不良、睡眠不足、损伤等各种内外应激源更进一步增加人体耗损程序。显微镜下发现骨骼组织、心肌和神经细胞的磨损条纹标志也证实了这一理论。 自由基理论 Harman于1956年提出自由基理论（Free Radical Theory），认为自由基是细胞氧代谢的副产品。自由基具有高度不稳定性和反应性，可从其他细胞中夺取氧离子，导致其他细胞结构异常。正常代谢、射线反应、与其他自由基的链反应以及某些环境污染（如臭氧、农药、空气污染物等）均可产生自由基。自由基及其耦合物具有超电子负荷，因而极易攻击其他分子或DNA，导致机体遗传顺序混乱以及细胞核、细胞质中的代谢废物积聚。正常情况下，机体具有抗氧化功能，可以降低氧化率和抑制自由基功能。但是，随着年龄的增高，机体抗氧化功能逐渐下降，导致自由基在机体内日益积聚，大量破坏细胞膜，最终损坏机体功能。例如，导致老年斑的脂褐质就是与自由基有关的氧化副产品（Brody，1987）。 免疫理论 免疫理论（Immunity Theories）研究老年与人体免疫功能之间的关系。成年后，随着年龄的增长，人的免疫功能逐步下降，这一现象称为老年性免疫衰退。老年人免疫衰退最常见的表现就是对各种侵袭（如癌症、感染等）的抵抗力下降，因此老年人癌症和感染的发生率比常人增高。免疫衰退的另一表现就是老年人的自身免疫反应增加。老年人体内细胞突变概率增加，这种突变细胞是一种异性蛋白，在体内出现时，激发体内免疫系统产生抗体，造成一连串细胞的损害。具体表现为许多老年人在年轻时对食物和异物（如花粉）并不过敏，而随着年龄的增加，变态（过敏）反应的发生率开始增高；老年人随着年龄的增加，各种自身免疫系统疾病（如红斑狼疮、类风湿关节炎等）的发生率增高等。有研究发现，长寿老人（86～92岁）往往具有较好的免疫功能，因此组合免疫状态指标可能预测老年人的生存率（Ferguson，Wikby，Maxson等，1995）。这一发现支持了免疫功能在衰老过程中的作用。 交联理论 交联理论（Cross Linkage Theory）认为正常的分子结构是分隔的，当它们通过化学反应结合在一起时，就形成了交联物。交联物可能破坏DNA分子链。机体的正常防御机制通常可以修复这种损坏。但随着年龄的增加，这种修复功能逐渐下降，而交联活动却仍在继