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病理生理学课件休克 1 临床表现的经典描述： 休克综合征： 1895年 面色苍白或发绀、四肢湿冷、脉搏细 数、脉压减小、尿量减少、神志淡漠、 血压下降。 2 shock是各种强烈致病因子作用于机体引 起的急性循环功能障碍，使全身组织血液 灌流量严重不足，以致重要脏器功能代谢 严重障碍和细胞损伤的全身性病理生理过 程 。 休克的概念 3 概念理解： 休克是多病因、多发病环节、多种体液因 子参与的一种全身性病理过程. 始动环节： 有效循环血量急剧减少 主要特征： 微循环功能障碍 后 果: 细胞损伤和器官功能衰竭 4 维持组织灌流量的因素 毛细血管的舒缩功能 充足的血容量 心泵 5 病因和分类 病 因： 失血失液 大面积烧伤 严重创伤 感 染 过 敏 急性心力衰竭 强烈的神经刺激 6 按病因分类 发病环节 失血性休克 血容量减少 创伤性休克 失血、疼痛 烧伤性休克 血浆丢失、疼痛 感染性休克 内毒素及多种炎症介质 心源性休克 心输出量 过敏性休克 血管扩张、通透性 神经源性休克 交感缩血管功能降低 7 感染 血管舒缩功能异常 过敏 神经源性 心源性 心排出量↓ 大血管异常 静脉回流↓ 失液 血浆减少 失血 全血丢失 创伤 烧伤 二、按休克始动环节分类 环 组 织 灌 流 量↓ 休克发生起始环节和共同基础 血管床容积t 心输出量↓↓ 血容量 ↓ 血 量 ↓ 有 效 循 8 类型 高排低阻性休克 低排高阻性休克 原因 性休克、 G+感染性休克、 失血性、心源 部分感染 血流动 量 ↓ 部分感染性休 性休克 心输出量 ↑ 克 大 心输出 力变化 力 ↑ 总外周阻力 ↓ CVP ↑ 总外周阻 9 CVP ↓ 三、血液动力学分类 10 一、 正常微循环结构与调节 微循环： 是指微动脉和微静脉之间的 的血液循环，是循环系统的 最基本结构。 11 后微动脉 直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路) 组成： 12 v神经因素: 交感神经兴奋→关闭 v体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等 扩血管: 乳酸、组 胺、激肽等 真毛细血管通路开放和关闭的调节 13 平滑肌对缩血管 物质反应性 ↓ 平滑肌对缩血管 物质反应性 ↑ Cap前括约肌 与后微A收缩 Cap前括约肌 与后微A舒张 真Cap网 血流 ↓ 局部代谢产物 被稀释或冲走 局部代谢 产物聚积 真Cap网 血流 ↑ Cap灌流的局部反馈调节 14 v有效循环血量 v灌注压 差 v血流阻力 血 影响微循环灌流的主要因素 毛细血管前括约肌、毛细 微动脉、微静脉内血压 管床淤血15 感染 血管舒缩功能异常 过敏 神经源性 心源性 心排出量↓ 大血管异常 静脉回流↓ 失液 血浆减少 失血 全血丢失 创伤 烧伤 休克发生的始动环节 环 组 织 灌 流 量↓ 休克发生起始环节和共同基础 心输出量↓↓ 血管床容积t 血容量 ↓ 血 量 ↓ 有 效 循 16 休克晚期 (Stage of vasofailure or DIC ) 休克期 (Stage of stagnant anoxia) 休克早期 (Stage of ischemia anoxia) 休克的微循环分期 休克微循环障碍的分期及其机制 17 一、休克早期 (缺血性缺氧期) 18 微循环变化特点：(微循环缺血) 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力 ↑↑后阻力 ↑ 开放的毛细血管数减少 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉 灌流特点： 少灌少流、灌少于流 19 微循环缺血缺氧的机制 (1)交感-肾上腺髓质兴奋(儿茶酚胺) 1 低容量和低输出量型休克 血压 ↓ 、减压反射 (-) 1 烧伤和创伤性休克 +) 1 感染性休克 内毒素释放 ↑ 拟交感神经介质作用 疼痛刺激 交感-肾上腺髓质( 大量真毛细血管关闭 20 儿茶酚胺释放 ↑↑ 受体 (2) 其他缩血管因子 1AGTⅡ ：具有拟交感神经作用。 1血管加压素(VP)： 称为ADH。 1 内皮素(ET)： 缩血管和增强儿茶酚胺作用。 1血栓素A2 (TXA2)： 强烈的缩血管作用。 1心肌抑制因子(MDF)： 心肌收缩力 ↓ 内脏血管收缩。 AGTⅡ、VP、TXA2、ET和LTs等 微血管强烈收缩 微循环缺血、缺氧 交感-肾上腺髓质系统兴奋和儿茶酚胺大量释 放是不同类型休克的共同通路。 21 休克早期的代偿及意