HIE新生儿缺氧缺血性脑病课件.pptxVIP

新生儿 学习交流PPT 1 • 围产期由于各种因素引起的缺氧和脑血流减少 或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤。 • 病变主要为脑组织的水肿、软化、坏死和出血。 • 为新生儿窒息后的严重并发症，病情重、病死 率高，并可产生永久性神经功能障碍：智力低 下、癫痫、脑瘫、痉挛、共济失调。 定义： 学习交流PPT 2 • 宫内窘迫、分娩过程中、出生时的窒息为主要 病因。 • 出生后的呼吸暂停、肺透明膜病、严重的肺炎、 心力衰竭等均可以产生或加重缺氧缺血的程度， 而使病情加重。 HIE 的 病 因 学习交流PPT 3 • 缺氧缺血→脑血管自动调节障碍→血管内皮细 胞肿胀→血管腔变窄、血流↓→ 区域性脑缺血 →脑梗塞、白质软化→神经元死亡。 • 缺氧缺血→糖酵解↑→酸中毒、 ATP↓→细胞膜 功能损害→ K+ 、Mg++外流， Na+ 、Ca++ 内流→ 细胞肿胀、代谢障碍→神经元死亡。 • 细胞肿胀、代谢障碍→脑水肿、颅压↑→脑血 管腔变窄、血流↓→ 区域性脑缺血→脑梗塞、 白质软化→神经元死亡。 HIE的病生理变化(传统学说) 学习交流PPT 4 • 氧自由基理论：缺氧→氧自由基↑→神经细胞 生物膜损伤。 • 花生四烯酸代谢产物血栓素2 (TXA2 ) 与前列环 素(PGI2 ) 比例失衡→神经细胞损伤。 • 细胞膜钙离子通道开放→钙离子内流→ • 兴奋性氨基酸↑→线粒体电子传递系统失灵→ 溶酶体破裂→脑细胞变性坏死。 • 炎症介质反应：微血管内皮有中性粒细胞黏附， IL-1和TNF4 ↑ 。 HIE的病生理变化 再灌注损伤理论( 70 ~ 80年代) 细胞损伤。 学习交流PPT 5 • 缺氧数分钟内，糖的无氧酵解↑→乳酸性酸中毒 →ATP合成↓→细胞膜泵功能受损→细胞水肿。 • 缺氧1 ~ 2小时，膜磷脂分解→ 自由基生成↑→膜 功能受损→Ca++ 内流，花生四烯酸产生 TXA2 、 PGI2→神经细胞损伤。 • 缺氧2小时后， DNA合成停止，蛋白质分解→兴 奋性氨基酸释放→细胞器受损→细胞分裂停止( 凋亡)。 HIE的病生理变化 能量代谢障碍理论(近代) 学习交流PPT 6 学习交流PPT 7 学习交流PPT 8 • 细胞丰富、血管多、代谢率高的区域，因其需 氧量高，故对缺氧缺血的敏感程度也高。 • 早产儿在脑室管膜下的生发层；足月儿为大脑 皮层。 • 动脉末梢的边缘区，由于供血少，血压低，故 也成为缺氧缺血的好发部位。 • 早产儿为脑室周围白质区；足月儿为顶颞部( 大脑前、中、后动脉末梢的交界区)。 • 选择易损性(Selective vulnerability)：由于脑 组织内在特性(解剖或代谢)的不同，而使之 对损害具有特异的高危性。 学习交流PPT 脑部对缺氧缺血的易感区 9 • 主要为水肿、软化、出血和坏死→ 空洞。 • 脑室内、蛛网膜下腔、硬脑膜下均可有出血。 • 病程长者可出现脑萎缩。 缺氧缺血时的病理变化 学习交流PPT 10 学习交流PPT 11 学习交流PPT