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第四节细胞死亡(celldeath)概念：损伤重→代谢停止、结构破坏、功能丧失，不可逆性损伤。分类1.坏死(necrosis)概念：酶溶性活体内局部细胞死亡机制：1酶溶性消化坏死细胞+中性粒细胞→溶酶体酶2蛋白质变性病理变化LM：1).细胞核的变化:核固缩(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)细胞坏死模式图肝细胞坏死HE10×40normal2）.细胞质的变化：嗜酸性↑/空泡状3）.间质的改变：模糊无结构红染代谢改变：胞膜通透性↑→酶→血早期诊断凝固性坏死液化性坏死坏疽2.坏死的类型
干酪样坏死贫血性梗死脂肪坏死溶解性坏死干性坏疽湿性坏疽气性坏疽纤维素样坏死1).凝固性坏死(coagulationnecrosis)概念：蛋白凝固灰黄干燥坚实凝固体条件1.含蛋白多、水少（心、肝、脾、肾）2.含蛋白水解酶少类型（1）贫血性梗死:(2)干酪样坏死(caseation)：肾贫血性梗死HE10×10肺干酪样坏死HE10×102).液化性坏死(liquefactionnecrosis)：概念:坏死组织被酶分解成液体状态条件:1).含脂质和水?,蛋白质?脑梗死脂肪坏死:创伤性——酶解性——2).蛋白酶?或嗜中性白细胞渗出?脓肿急性坏死胰腺炎溶组织阿米巴脑液化性坏死HE10×103).坏疽(gangrene)
概念:组织坏死+腐败菌感染(H2S+Fe++→FeS)→黑色类型:干性坏疽动脉阻塞、静脉回流受阻四肢、与外界相通的地方湿润肿胀，暗绿色、界限不清发展快，全身中毒症状明显，预后差动脉受阻、静脉回流正常好发于四肢末端黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚无明显全身症状，预后较好坏死伴产气腐败菌感染深部肌肉创伤，伤口较小湿润肿胀呈蜂窝状，有捻发音发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。气性坏疽湿性坏疽脚干性坏疽面颊部湿性坏疽按Esc退出4.纤维素样坏死：(fibrinoidnecrosis)概念:血管+结缔组织坏死丝状、颗粒状、红染、纤维素样机制：胶原纤维肿胀崩解/免球/纤维素常见疾病:结缔组织变态反应（风湿病类风湿结节性A周围炎）恶性高血压3.坏死的结局1).溶解吸收：2).分离排除：溃疡、窦道、瘘管、空洞皮肤、粘膜表面的凹陷性缺损称为溃疡（ulcer）。组织坏死后形成的开口于皮肤粘膜表面的深在性病理盲管称为窦道（sinustract）。组织坏死后形成的两端开口于皮肤.粘膜表面的通道样缺损称为瘘管（fistula）。
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