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临床常见问题的康复处理

第一节痉挛

痉挛是中枢神经系统疾病的常见并发症，是临床康复治疗中的难题。严重的痉挛会导致患者出现异常姿势与平衡障碍、转移困难、无法行走，日常生活活动能力严重受限，甚至终生需要照顾，不仅影响患者的生存质量，而且给患者及其家庭带来巨大痛苦。

一、概述

（一）定义

痉挛（spasticity）是指由于不同的中枢神经系统疾病引起的，表现为肌肉的不自主收缩反应和速度依赖性的牵张反射亢进，属于上运动神经元综合征。

脑或脊髓损伤后，高级中枢对脊髓牵张反射的调控发生障碍，使牵张反射兴奋性增高，或反应过强，表现为随着牵张速度的增高而使肌张力升高。

（二）流行病学特点

目前还没有关于肌痉挛患病率的准确数字，但是，估计大约1/3的脑卒中患者、60%的重度多发性硬化（multiplesclerosis，MS）患者以及75%的重度创伤性脑损伤后身体残疾的患者会发生肌痉挛。

（三）病因及发病机制

1.病因?痉挛常见于脑卒中、脊髓损伤、脊髓病、脑瘫、多发性硬化等多种中枢神经系统疾病。

2.发病机制?痉挛的机制尚不十分清楚，目前主要倾向于两种机制：反射介导机制和非反射介导机制。

（1）反射介导机制传统理论认为，肌痉挛是由于上运动神经元损害后，肌梭Ⅰa类纤维敏感度和支配肌梭的γ运动纤维活力增加所致牵张反射亢进引起的，这与α运动神经元的兴奋性增高和各种抑制的减弱有关。

各种抑制是指对拮抗肌运动神经元交替性的Ⅰa类纤维抑制、Ⅰa类纤维终板的突出前抑制和非交替性的Ⅰb类纤维抑制而言，肌痉挛是三重抑制减弱的结果。拮抗肌运动神经元受损可导致这种抑制减弱；屈肌反射通过中间神经元可以整合伤害性刺激反射，而上运动神经元的损害可使中间神经元整合突出前的抑制减弱：痉挛性瘫痪的患者中，可见非交替性Ⅰb类抑制的减弱，而脊髓神经过度兴奋又可导致非交替性反射的过分活跃。此外，由于下行抑制的减弱，使α运动神经元冲动发放过分活跃，影响了下运动神经元兴奋抑制水平，导致肌痉挛。

（2）非反射介导机制肌张力除与牵张反射有关外，还与组织的内在特性（intrinsicmusclemechanicalproperties），即肌肉、肌腱、关节等组织的黏弹性（visco-elasticproperties）等机械特性有关，这种生物力学使肌纤维及结缔组织在受到牵拉时，产生弹性回缩力，它是肌张力产生的基础。研究表明，上运动神经元病变后，肌肉的内在特性会发生一定程度的变化，尤其是长期患者，可继发肌肉融合、胶原和弹性组织纤维化等一系列结构改变，这也是痉挛性肌张力增高的原因之一，但这一机制与牵张反射无关，因此称为“非反射介导机制”（non-reflexmediatemechanism）。

（3）胆碱能现象痉挛的神经递质的变化研究表明，乙酰胆碱（ACh）是脊髓内的主要递质。可以认为脊髓横断后的痉挛状态是一种胆碱能现象，可能与α运动神经元活动有关。氨基酸类神经递质（AANTS）在肌张力中起重要作用，肌张力异常与AANTS浓度有关。屈肌痉挛和其他皮肤反射被认为是下行抑制通路被破坏后，背侧脊髓网状结构通路释放所致，这一系统的轴索通常释放去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）及非单胺能递质，下行NE、5-HT是脊髓中间神经元的抑制物，正常情况下抑制伤害感受冲动传入脊髓。痉挛患者脊髓内源性阿片肽的活性也有减少。纹状体的主要神经递质，如单胺及乙酰胆碱的不平衡被认为是锥体外系紊乱，如帕金森病的病因。

（四）临床特征

其临床特征为牵张反射异常，紧张性牵张反射的速度依赖性增加，具有选择性，并由此导致肌群间的失衡，进一步引发协同运动障碍。临床上可表现为肌张力增高、腱反射活跃或亢进、阵挛、被动运动阻力增加、运动协调性降低。

痉挛症状有阳性与阴性之分。肌张力高、腱反射活跃或亢进，出现阵挛等属于阳性症状，这是抑制作用减弱所致。缺乏灵活性、选择性运动控制的丧失以及耐力的降低等属于阴性症状，是由于以中枢神经系统为基础的特殊技能丧失所致。严重痉挛可导致各种各样的并发症，包括静脉栓塞和静脉炎、皮肤损伤、疼痛、搬运困难，长期的活动受限将出现骨质疏松和挛缩以及由此产生的关节畸形。严重的下肢痉挛可导致骨折、关节脱位和其他严重损伤。

二、康复评定

对痉挛的康复评定要从临床病史、视诊、反射检查、被动运动检查、功能评定等方面全面了解情况。

（一）痉挛的评价标准

1.改良Ashworth分级法?是目前临床上常用的痉挛评定方法。将肌张力的等级分为0～4级，从而使痉挛评定由定性转为定量。改良Ashworth分级法具有较好的评定者间信度，评定方法也较为便捷，但这一方法不能区分痉挛和其他导致肌张力增高的障碍问题。

2.Penn分级法?按自发性肌痉挛发作频率来划分痉挛的严重程度的评定方法。

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