消化系统疾病课件.pptVIP

纖維間隔--鏡下特點纖維間隔：較薄且均勻，慢性炎C浸潤假小葉假小葉假小葉假小葉㈢病變—肉眼早中期：體積正常或略大，質地正常或稍硬晚期體積縮小重量減輕質地變硬被膜增厚表面彌漫全肝的小結節，大小相仿0.15~0.5cm切面彌漫全肝的圓形或類圓形結節纖維間隔較薄且均勻表面：彌漫全肝的小結節，大小相仿0.15~0.5cm肝硬化Livercirrhosis肝硬化臨床肝內廣泛纖維化，肝質地變硬病理彌漫性全肝性的小葉結構破壞彌漫性纖維組織增生彌漫性全肝性假小葉彌漫性＋纖維化＋假小葉概述概念分類門脈性肝硬化壞死後性肝硬化授課內容肝硬化是各種慢性肝病發展的晚期階段病理特點：肝彌漫性纖維化和假小葉形成臨床：晚期有肝功能不全和門靜脈高壓症流行病學常見病，年發病率100/10萬年齡：20～50歲男女發病率無明顯差異一、概述二、肝硬化的概念肝炎病毒等肝細胞變質實質和間質增生假小葉形成纖維間隔形成改建肝硬化的概念反復交錯進行肝小葉結構和血液迴圈途徑改建肝臟變形、變硬多種原因纖維組織增生肝細胞結節狀再生肝細胞彌漫變性壞死肝小葉結構被改建肝變形變硬肝A小分支與門V小分支異常吻合→門脈高壓症血液循環途徑被改建正常肝硬化肝硬化的概念反復交錯進行多種原因纖維組織增生肝C結節狀再生肝細胞彌漫變性壞死肝臟變形、變硬（彌漫全肝的結節）肝小葉結構改建：假小葉血液迴圈途徑改建：門脈高壓症慢性乙肝10年亞急重1年病因（4種）病毒性肝炎性、酒精性、膽汁性、隱源性形態（國際，4種）小結節型（多數結節φ＜3mm）、大結節型（多數結節φ＞3mm）、大小結節混合型和不全分隔型綜合（病因、病變和臨床）（國內，6種）門脈性（最常見）、壞死後性（其次）、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性三、分類病因：酒精性；形態：小結節型；綜合：門脈性病因：病毒性肝炎性（亞急性重型肝炎）形態：大結節型及大小結節混合型綜合：壞死後性不全分隔型深綠色小結節無明顯結節病因（綜合）：膽汁性；形態：不全分隔型四、門脈性肝硬化PortalCirrhosis病因發病機制（病變形成機制）病變臨床病理聯繫病毒性肝炎國內約占65%，以乙型和丙型為主5%～20%慢性乙肝→肝硬化10年20%慢性丙肝→肝硬化可短至數月慢性酒精中毒歐美國家約占60%～70%營養缺乏缺乏膽鹼或蛋氨酸→脂肪肝→肝硬化毒物中毒砷、四氯化碳等破壞肝組織㈠病因㈡病變形成機制肉眼模式圖病理特點：肝彌漫性纖維化和假小葉形成纖維組織來源？纖維化與假小葉的關係？纖維間隔假小葉㈡病變形成機制病毒性肝炎等多種病因肝C彌漫性變性壞死網狀纖維支架塌陷融合成纖維C增生星狀C合成和分泌膠原纖維膠原纖維↑肝C結節狀再生肝小葉分割、包繞、連接肝小葉結構改建→假小葉→肝硬化肝內血液迴圈途徑改建→門脈高壓症反復進行病變形成機制病變基礎：肝C彌漫性變性、壞死重度碎片狀壞死和廣泛性橋接壞死修復肝C結節狀再生纖維組織增生匯管區及小葉周邊成纖維C增生肝星狀C→肌成纖維C樣C網狀纖維支架塌陷病變基礎：肝C彌漫性變性、壞死橋接壞死碎片狀壞死炎症刺激肝小葉周邊（匯管區）的成纖維細胞增生→纖維組織增多肝小葉之間的距離增寬纖維組織呈星芒狀伸入小葉內，將小葉分隔纖維組織沿小葉周邊延伸，將小葉與小葉分開病變發展：重度碎片狀壞死的後果病變發展：廣泛性橋接壞死的後果中央V與中央V中央V與匯管區匯管區與匯管區肝細胞帶狀融合性壞死橋接壞死處纖維組織增生修復，病變將如何？病變發展：廣泛性橋接壞死→肝細胞結節狀再生和纖維組織增生形成纖維間隔或橋接纖維化假小葉橋接壞死後，增生的纖維組織形成纖維間隔分隔肝小葉廣泛橋接壞死→橋接纖維化和纖維間隔形成→分隔、包繞小葉假小葉形成橋接