医学临床：脑微出血的诊疗.ppt

基于急性缺血性卒中患者的前瞻性研究纳入908例患者，其中脑微出血患者252例，平均随访时间26.6±15.4个月*******脑微出血

定义、影像学表现、诊断标准好发部位危险因素流行病学提出问题1.临床定义：脑微出血（Cerebralmicrobleed，CMB）是脑内微小血管病变所致、以微小量出血为主要特征的一种脑实质的亚临床损害。CMB不代表急性或慢性脑出血，代表血退化产物如含铁血黄素的沉积或是一种具有出血倾向的状态。一、定义2.影像学定义诊断标准T2＊WI显示低信号；圆形或椭圆行病灶（非线形）；T2＊WI存在图像浮散效应；常规T1、T2序列上无高信号表现；至少有一半数量的低信号分布于脑实质；排除钙化或铁沉积、海绵状血管瘤、小血管流空影等其他原因；结合病史排除外伤所致弥漫性轴突损伤影像学表现CMB在磁共振T2*梯度回波序列（T2stargradient-recalledecho，T2*GRE）和磁敏感加权成像（Susceptibilityweightedimaging，SWI）上可清楚显现，以后者更佳。1.小圆形或卵圆形、边界清楚、均质性、低信号或信号缺失灶，病灶周边无水肿；2.直径2～5mm，最大不超过10mm；3.相应部位的T1、T2序列上没有显示出高信号。鉴别：各种类似微出血的表现的脑部结构二、好发部位将脑微出血分为脑叶、深部及幕下3类；脑叶包括皮质和皮质下白质，深部包括基底节、丘脑、内囊、外囊及胼胝体和脑室周围白质，幕下包括脑干及小脑。三、流行病学健康人群中的发生率为5%缺血性卒中患者中发生率为22.9%－43.6%自发性脑出血患者中发生率为51.8%－82.5%混合性卒中患者发生率为41.2%－70.2%四、危险因素五、提出问题1.使用抗血小板药物与脑微出血的产生是否有关？鹿特丹研究：基于人群的横断面研究，研究对象为1062例60岁以上无痴呆的老年人。使用T2*GRE检测MBs。结论：抗血小板药物的使用和脑微出血产生相关，亚组分析显示阿司匹林的使用和脑叶脑微出血相关。方法：纳入参与过chance研究的患者129例（高危TIA伴有微出血或者发病24小时以内的小卒中）被随机分为两组，其中67名患者联合使用氯吡格雷与阿司匹林组(氯吡格雷初始剂量300mg，继之每日75mg，持续90天，加阿司匹林每天75mg，用于最初的21天），剩余的患者给予阿司匹林治疗(75mg每天，持续90天)。所有的患者在第一天均获得开放标签的阿司匹林，由临床医师决定，剂量75-300mg。观察脑微出血数量结果：两组比较无显著差异结论：TIA或小卒中患者双重抗血小板治疗（阿司匹林+氯吡格雷）90d并不会比单独使用阿司匹林患者有更高的脑微出血风险。方法：研究人员在英文数据库中进行搜索，选出评估抗血小板治疗和脑微出血的关系的研究。然后，研究人员应用ReviewManager5.2用逆方差法计算总OR值。结果：研究人员选取11个研究，共10429名受试者。结果显示抗血小板治疗与脑出血卒中患者、缺血性卒中患者中脑微出血有明显相关，但二者在非卒中人群无相关性。对人群种族进行分层分析，在亚洲国家，患者进行抗血小板治疗与脑出血卒中患者，缺血性卒中患者中脑微出血存在明显相关。而在欧洲国家患者中，抗血小板治疗与脑出血卒中患者、缺血性卒中患者的微出血中无明显相关。结论：抗血小板治疗可能增加卒中患者脑微出血的可能性。另外，抗血小板治疗与脑微出血之间的关系可能受到种族的影响。目前为止，相关的大多研究为回顾性研究，并且可用数据有限，需仍要更大的前瞻性研究证实这个结果。五、提出问题2.使用抗凝药物与脑微出血的产生是否有关？传统口服抗凝药物与脑微出血：抗凝药物华法林与脑微出血的产生相关。与未使用华法林的脑出血患者相比，脑微出血在华法林相关的脑出血患者中检出率更高，且华法林相关性脑出血的风险随着脑微出血数量的增加而增加。在伴有房颤的脑卒中及TIA中，使用华法林的患者脑微出血出现率大于未使用者。目前新型口服抗凝药物与脑微出血：包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班及依度沙班4种，目前已有小样本研究数据表明新型口服抗凝药物不会增加新发脑微出血风险，但仍缺乏随机对照试验（RCT）数据。五、提出问题3.脑微出血是否可以预测脑卒中前瞻性研究：2102例平均年龄62.1岁的健康老年人平均随访时间3.6年（亚洲人群）随访过程中有44例出现了卒中事件，包括22例脑梗死，10例脑出血，2例蛛网膜下腔出血和8例TIA有脑微出血的患者与无脑微出血的患者比较，发生卒中几率更高脑微出血对脑出血和脑梗死都有预测