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病理生理学知识点总结--第1页

脑死亡的概念及其诊断标准

全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功

能永久性停止。

1.不可逆性昏迷和大脑无反应性

2.脑神经反射消失

3.无自主呼吸

4.脑电波及诱发电位消失

5.脑血液循环完全停止

低渗性脱水对机体的影响

1、易发生休克：细胞外液减少，水份向细胞内转移。

2、脱水体征明显：血容量减少→血液浓缩→血浆胶体渗透压升高→组织液进入血管，组织

间液明显减少，皮肤弹性丧失、眼窝囟门凹陷。

3、尿量变化：早期不明显（渗透压↓→ADH↓），晚期少尿（血容量↓→ADH↑）。

4、尿钠变化：经肾失钠者尿钠增多；肾外因素所致者尿钠减少（血容量、血钠↓→醛固酮

↑）。

高渗性脱水对机体的影响

1、口渴感：刺激渴觉中枢，产生渴感，主动饮水。

2、尿少：细胞外液渗透压升高，引起ADH增多，尿量减少，比重增高。

3、细胞内液向细胞外转移：细胞外高渗，细胞内液向细胞外移动，细胞内液也减少。

4、中枢神经功能紊乱：细胞外液高渗使脑细胞脱水，和出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。

5、尿钠变化：早期（血管容量减少不明显，醛固酮分泌不增多）变化不明显或增高。晚期

（血容量减少，醛固酮分泌增多）减少

6、脱水热：由于皮肤蒸发减少，散热受到影响，导致体温升高。

水肿的机制

1、毛细血管内外液体交换失平衡导致组织液的生成多于回流，从而使液体在组织间隙内

积聚。此时细胞外液总量并不一定增多。

①毛细血管流体静压增高→有效流体静压增高→平均实际滤过压增大→组织液生成增

多，超过淋巴回流的代偿能力→引起水肿

②血浆胶体渗透压降低→有效胶体渗透压降低→平均实际滤过压增大→组织液生成增

多

③微血管壁通透性增加→血浆蛋白滤出→毛细血管内胶体渗透压降低，组织胶体渗透

压增高→有效胶体渗透压降低→溶质及水分溶出

④淋巴回流受阻，代偿性抗水肿作用减弱，水肿液在组织间隙中积聚。

2、体内外液体交换失平衡全身水分进出平衡失调导致细胞外液总量增多，以致液体在组

织间隙或体腔中积聚。

①肾小球滤过率下降

②肾小管重吸收钠水增多（肾血流重分布、心房钠尿肽分泌减少、醛固酮分泌增多

抗利尿激素分泌增加）

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病理生理学知识点总结--第2页

代谢性酸中毒对机体的影响

1.心血管系统

(1)室性心律失常：与高血钾有关

(2)心肌收缩力下降

竟争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；

减少Ca2+内流；

抑制心肌细胞肌浆网(SR)释放Ca2+；

(3)血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低

2.中枢神经系统

主要为抑制性表现：嗜睡、意识障碍、昏迷。

抑制性神经递质生成增多γ-氨基丁酸生成↑

神经细胞能量代谢障碍ATP↓脑细胞能量不足

3.骨骼系统

慢性代谢性酸中毒，尤其是慢性肾功能不全时，骨骼缓冲造成了骨质脱盖等病理变化

4.呼吸系统

H+↑通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢,

严重酸中毒抑制呼吸中枢

发绀与缺氧的关系

缺氧是组织、细胞因供氧不足或用痒障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

发绀指当毛细血管脱氧血红蛋白浓度≥5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。

在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存