三基训练指南第2章基本知识第1节病毒感染.docxVIP

第二章基本知识

第一节病毒感染

一、病毒性肝炎

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。按病原学分甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎等；按临床分急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、肝炎肝硬化、淤胆型肝炎、慢性无症状携带者等。

1．病原学

(1)甲型肝炎病毒(HAV)：属微小RNA病毒科中的嗜肝病毒。感染后早期产生IgM型抗体，是近期感染的标志，IgG型抗体则是过去感染的标志。HAV抵抗力较强，能耐受60℃30分钟，室温一周，100℃1分钟可将其灭活。

(2)乙型肝炎病毒(HBV)：是嗜肝DNA病毒科属。完整的HBV颗粒直径42nm，又名戴恩(Dane)颗粒，由包膜与核心两部分组成，包膜内含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪；核心内含环状双股DNA、DNA聚合酶(DNAP)、核心抗原(HBeAg)，是病毒复制的主体。HBV的抵抗力很强，能耐受60℃4小时及一般浓度的消毒剂，高压蒸汽可灭活。

HBV的抗原抗体系统：

①HBsAg与抗HBs：HBsAg是HBV存在的间接指标，本身只有抗原性，无传染性；抗HBs是一种保护性抗体，阳性表示对HBV有免疫力。

②HBcAg与抗HBc：HBcAg主要存在于感染的肝细胞核内，血液中检测出是HBV复制的标记；IgM型抗HBc是HBV感染后较早出现的抗体；IgG型抗HBc出现较迟，但可保持多年。

③HBeAg与抗HBe：HBeAg一般仅见于HBsAg阳性血清，是HBV复制和有传染性的重要标记；抗HBe在HBeAg阴转后出现，表示HBV复制减少。

HBV的分子生物学标记：

①HBV—DNA是病毒复制和传染性的直接标志。定量检测HBVDNA对于判断病毒复制程度、传染性的大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。

⑦HBV—DNA聚合酶(HBV—DNAP)活力是判断病毒复制高低，传染性大小的指标之一，但受仪器设备的特殊要求，在临床应用中受到一定限制。

(3)丙型肝炎病毒(HCV)为黄病毒科丙型肝炎病毒属，HCV对有机溶剂敏感，煮沸、紫外线等可使HCV灭活。根据基因序列的差异可将HCV分为不同的基因型。

HCV的抗原抗体系统：

①}tCVAg在血清中含量很低，检出率不高

②抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志，抗HCV又分为IgM型和IgG型。

③HCV—RNA是病毒感染和复制的直接标志。定量检测有助于了解病毒复制程度，抗病毒治疗的选择及疗效评估。

(4)丁型肝炎病毒(HDV)：是一种缺陷RNA病毒，必须有HBV才能存在。

(5)戊型肝炎病毒(HEV)：又名肠道传播型非甲非乙型肝炎病毒，为单股正链RNA病毒。

2．流行病学

(1)甲型肝炎：传染源为急性期患者和隐性感染者。传播途径主要为粪一口传播。抗HAV阴性者为易感人群。

(2)乙型肝炎：传染源主要是急慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。传播途径是体液传播。抗HBs阴性者为易感人群。流行特征有地区性差异、性别差异、无明显季节性、散发为主，有家族聚集现象，婴幼儿感染多见。

(3)丙型肝炎：传染源为急慢性患者和病毒携带者。传播途径类似乙型肝炎。

(4)丁型肝炎：传染源和传播途径类似乙型肝炎。与乙型肝炎以同时感染或重叠感染形式存在。

(5)戊型肝炎：传染源和传播途径类似甲型肝炎，但有以下特点：暴发流行多为粪便污染水源所致；隐性感染多见；原已感染}tBV的患者以及孕妇感染HEV死亡率高；春冬季为发病高峰；抗HEV不是保护性抗体。

3．发病机制

(1)甲型肝炎：抗HAV产生后可能通过免疫复合物机制使肝细胞破坏。

(2)乙型肝炎：乙型肝炎的发病机制非常复杂，肝细胞病变主要取决于机体的免疫状态。由于机体免疫反应不同，导致临床表现各异。乙型肝炎的肝外损伤主要由免疫复合物引起。

(3)丙型肝炎：HCV致肝细胞损伤免疫应答起重要作用。同时参与的因素包括：HCV直接杀伤作用；宿主免疫因素；自身免疫；细胞凋亡。HCV感染者约50％以上转为慢性肝炎。

(4)丁型肝炎：HDV致肝细胞损伤免疫应答起重要作用

(5)戊型肝炎：抗HEV产生后可能通过细胞免疫使肝细胞破坏，类似甲肝。

4．临床各型肝炎的病理特点各型病毒性肝炎的基本病理改变表现为弥漫性肝细胞变性、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润、间质增生和肝细胞再生。

(1)急性病毒性肝炎：肝细胞气球样变和嗜酸样变、有点灶状坏死汇管区，炎症细胞浸润，坏死区肝细胞增生，网状支架和胆小管结构正常。

(2)慢性病毒性肝炎：按炎症活动度和纤维程度进行分级和分期，临床分为轻、中、重