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临床造影剂脑病临床表现、发病机制、影响因素、诊断及处理要点

造影剂脑病是指在血管造影和介入治疗等过程中，造影剂引发的神经系统并发症。

随着现代医学影像学的飞速发展，造影剂在临床中的应用日益广泛，这使得造影剂脑病逐渐成为神经内科领域不容忽视的问题。

临床表现

造影剂脑病的临床表现多样。以下症状可单独出现，也可多种同时存在，严重程度不一。

短暂性皮质盲是造影剂脑病最突出的表现；

常见症状包括突发头痛，其疼痛程度可轻可重；呕吐，多为喷射性呕吐；偏瘫，表现为一侧肢体无力或活动障碍；失语，患者可能出现运动性、感觉性或混合性失语，无法正常表达或理解语言；惊厥发作，全身或局部肌肉抽搐；感觉障碍，如肢体麻木、刺痛等等；

还可能出现精神方面的症状，如烦躁、焦虑、精神恍惚等。

发病机制

目前关于造影剂脑病的发病机制存在多种主流观点，其中血脑屏障破坏是目前广泛认可的发生机制假说。

造影剂的物理和化学特性起着关键作用，其渗透压、电荷等因素可能破坏血脑屏障。高渗性造影剂可使脑血管内皮细胞脱水，导致细胞间紧密连接开放，从而使造影剂得以渗透至颅内脑组织。

造影剂进入脑组织后，会影响神经元和胶质细胞的功能，引发一系列神经功能异常，例如干扰神经细胞的代谢过程、质的传递等。

影响因素

1.患者自身因素

患者自身多种身体状况因素与造影剂脑病的发生风险密切相关。

高龄是一个重要因素，随着年龄增长，脑血管的弹性降低、血脑屏障功能减弱，使得造影剂更易进入脑组织引发病变。

男性患者发病率相对较高，可能与男性体内激素水平、血管结构特点等有关。

高血压患者长期的血压波动会损伤脑血管内皮，糖尿病患者因高血糖导致的微血管病变以及肾功能损害患者对造影剂的排泄能力下降等，都会增加造影剂在体内的停留时间和对脑组织的毒性作用，从而提高造影剂脑病的发病几率。

2.外界相关因素

造影剂使用剂量越大，进入脑组织的量可能越多，发病风险也就越高。

不同种类造影剂的渗透压、化学毒性等特性不同，高渗、离子型造影剂相对更易引发脑病。

此外，颅内存在病变时，如脑肿瘤、脑血管畸形等，病变部位的血脑屏障本身已受损，造影剂更易渗透；全身炎症状态可使脑血管通透性增加，同样有利于造影剂进入脑组织而加重损伤。

诊断

首选，造影剂脑病为一种排除性诊断，诊断时需结合患者对比剂应用史、临床表现、辅助检查、预后进行综合分析，以避免误诊和不必要的干预。《对比剂脑病中国专家共识2023》推荐诊断标准如下[1]：

临床诊断标准：需同时满足①②④或①③④条。

①有明确的血管内对比剂应用病史，包括动脉或静脉；

②应用对比剂后数分钟至24h出现新发神经系统症状，尤其当出现皮质盲、癫痫、精神症状时需高度怀疑造影剂脑病；

③应用对比剂后数分钟至24h出现原有神经系统症状较应用前加重，定义为格拉斯哥昏迷量表评分较应用对比剂前下降≥2分或美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分增加≥4分；

④症状多于48～72h自行缓解或治愈，极少部分患者恢复时间较长或表现为永久性损害。

影像学诊断标准需符合下列之一：

①头部CT显示出现新发或在原有病灶基础上加重的局灶或弥漫性脑水肿和(或)皮质、皮质下或蛛网膜下腔高密度影；

图2.一例颈动脉支架植入术患者术后发生造影剂脑病时头颅CT

②头部MRI显示出现新发或在原有病灶基础上加重的T2、T2FLAIR或DWI序列高信号，ADC序列无变化；

③头部CT和(或)MRI上无明确异常病灶。

排除标准：必须在结合上述临床和影像学标准的基础之上，排除其他原因如血栓栓塞、空气栓塞、出血、血管夹层、代谢异常等引起的脑损害。

处理

预防

首先，应严格掌握造影剂使用的适应证，避免不必要的造影剂应用。

手术过程中尽量减少造影剂的用量，在保证图像质量的前提下，采用低剂量造影技术。

对于高危患者，如高龄、合并多种基础疾病者，可在术前充分评估风险，并考虑选用低渗或等渗的非离子型造影剂。

此外，术前对患者进行水化治疗，可促进造影剂的排泄，减轻其在体内的蓄积。

治疗

1.日常护理

应保证患者充足的休息，避免过度劳累，以利于身体恢复。鼓励患者多喝水，每日饮水量可根据患者情况控制在1500～2000ml左右，以促进造影剂的代谢排出。

在患者身体状况允许的情况下，适度进行运动，如床边散步等，有助于改善全身血液循环和微循环，促进神经功能恢复。

2.药物治疗

针对造影剂脑病患者的不同症状，可采用相应的药物治疗。

对于血压升高的患者，若血压轻度升高，可先采用非药物治疗措施，如休息、放松等；若血压明显升高，可在医生指导下使用降压药物，如硝苯地平片等，将血压控制在合理范围，避免血压过高加重脑血管损伤。

对于存在神经系统功能失调的患者，可使用营养神经药物，如谷