肺部弥漫性病变的HRCT诊断(低密度型部分)课件.ppt

印戒征解析主要的異常：肺氣腫、肺囊腫、支擴？支擴。儘管影像學表現類似囊性肺疾病和大皰性肺氣腫，但“印戒征”的出現表明存在支氣管擴張症。支擴的外觀是典型的囊性擴張。注意支氣管擴張周圍因空氣滯留出現低密度。左肺切除手術時，發現中型支氣管軟骨缺失導致支氣管擴張。診斷：威廉姆斯-坎貝爾綜合征伴囊狀支擴。相關鏈接1960年首次報告了支氣管軟骨缺陷並囊樣支氣管擴張，並命名為Williams-Compbell綜合征。該綜合征支氣管造影呈特徵性表現，即吸氣時病變的段支氣管充氣呈氣球樣改變，呼氣時則萎陷。支氣管肺麯黴菌病女，48歲。哮喘。胸片示支氣管壁增厚解析HRCT示雙側中肺野多發支擴徵象：支氣管壁不規則增厚。最可能的診斷：簡單的哮喘、囊腫性纖維化、過敏性支氣管肺麯黴病？診斷：支氣管肺麯黴病。對於哮喘患者，出現支擴尤其是中央支氣管擴張，為典型的過敏性肺麯黴病。變應性支氣管肺麯黴病相關鏈接變應性支氣管肺麯黴病(allergicbronchopulmonaryaspergillosis，ABPA)是機體對寄生於支氣管內麯黴菌(主要是煙麯黴菌)產生的變態反應性炎症。該病常在患有慢性哮喘或囊性纖維化（CF）患者的基礎上發生。ABPA是1952年由英國學者Hinson等首先在哮喘患者中發現的。1968年由Patterson等報告了美國首例ABPA。變應性支氣管肺麯黴病關於ABPA的發病率文獻報導各異，在慢性持續性哮喘患者中發病率為1～2％，囊性纖維化患者中為2～15％。一些學者認為可將ABPA看作是哮喘的併發症。ABPA的病理改變早期主要表現為支氣管壁大量單核細胞和嗜酸性細胞浸潤，但不發生組織侵襲。以後出現黏液嵌塞、中心性支氣管擴張和嗜酸細胞性肺炎，進一步發展為慢性細支氣管炎和非乾酪性支氣管肉芽腫，晚期則出現廣泛肺纖維化。變應性支氣管肺麯黴病最常見症狀為喘息，急性發作時可有發熱、咳嗽、頭痛、全身不適、咳白色或粘液泡沫痰，可有金棕色或墨綠色膠腖樣痰栓，部分患者出現咳血。慢性期除有肺纖維化導致的呼吸困難、全身乏力和紫紺等症狀外，還可出現支氣管擴張合併感染的症狀。體檢時兩肺可聞及哮鳴音，病程長的有肺氣腫徵象、杵狀指(趾)和持續發紺等表現。影像學改變急性期的肺浸潤可呈一過性、持續性，以肺上葉為多見。一過性改變主要為肺浸潤、粘液填塞、或病變氣道內的分泌物所致，表現為牙膏征、雙軌征和手套征。慢性期可表現為永久性改變，包括中心性支氣管擴張，常為近端支氣管呈柱狀或囊狀擴張，遠端支氣管可正常，這種特徵性的中心性支氣管擴張對診斷ABPA有重要意義。後期改變可有空腔形成、局限性肺氣腫、上葉肺不張以及肺纖維化等表現。診斷標準1、支氣管哮喘；2、存在或以前曾有肺部浸潤；3、中心性支氣管擴張；4、外周血嗜酸性細胞增多（1000/mm3）；5、煙麯黴變應原速發性皮膚試驗陰性；6、煙麯黴變應原沉澱抗體陽性；7、血清抗麯黴特異性IgE、IgG抗體增高；8、血清總IgE濃度增高（＞1000ng/ml）。診斷標準上述第6、7、8條指標陽性則可定為ABPA的血清學診斷。煙麯黴皮試陽性是診斷ABPA的必要條件。若皮試陰性，則可以排除ABPA。支擴合併慢性細菌感染男，63歲。慢性咳嗽咳痰支擴樹丫征解析最可能的診斷：感染性支擴、慢性免疫缺陷、纖毛不動綜合症、分支桿菌感染？事實上，以上診斷都有可能。HRCT示多灶性支氣管擴張與肺底部“樹丫征”相關。“樹芽征”表示慢性氣道感染與細支氣管嵌塞。可出現於以上所有疾病。該患者沒有證據表明免疫缺乏或不動纖毛綜合征，最後培養出細菌而不是鳥分枝桿菌複合群（MAC）。診斷：支擴合併慢性細菌感染及“樹丫征”。非結核分枝桿菌中常見的是鳥分枝桿菌複合群（MAC）。非結核性分枝桿菌相關鏈接非結核性分枝桿菌(nontuberculousmycobacteria，NTM)系指分枝桿菌屬中，除結核分枝桿菌複合群(人型、牛型、非洲型和田鼠型結核分枝桿菌)和麻風分枝桿菌以外的分枝桿菌，由NTM引起的疾病稱為非結核性分枝桿菌病(diseasecausedbyNTM)。非結核性分枝桿菌中大多數為腐物寄生菌，毒力低，屬於條件致病菌。非結核性分枝桿菌病的症狀可有肺內、肺外之分，肺外感染可涉及皮膚、骨骼和淋巴結等。1982年Wayne按致病性及生物學特性將結核及非結核性分枝桿菌分為六個複合群：①結核桿菌複合群：人、牛、非洲、田鼠型結核桿菌;②鳥-胞內分枝桿菌複合群(M.avium-intracellulaecomplex，MAIC)：鳥、胞內、瘰鬁、副結核分枝桿菌等，為常見的條件致病菌;③戈登分枝桿菌複合群：戈登、亞洲、蘇加分枝桿菌等;④堪薩斯分枝