肺部弥漫性病变的HRCT诊断(高密度型部分)课件.ppt

邊界不清的實變影解析HRCT示支氣管血管束周圍邊界不清實變結節，其內可見充氣支氣管。這種表現類似結節病有時可見到的支氣管血管束結節，但不同的是該病無胸膜下結節。另外最近有上呼吸道感染病史。診斷：病理是機化性肺炎。因呼吸道感染發生，呈現實變。機化性肺炎男，53歲。未治癒的呼吸道感染，低熱，乾咳HRCT示肺週邊磨玻璃密度結節解析診斷：機化性肺炎。因呼吸感染所致呈現小葉中心結節。特發性肺纖維化女，59歲。乾咳氣短數月胸膜下磨玻璃影、網狀改變治療前後對比：磨玻璃密度減少，網狀改變解析HRCT示肺外周胸膜下磨玻璃影，其內見網狀改變。這種影像學表現使人想到間質性纖維化(UIP).該患者是急性疾病嗎?是的。磨玻璃密度支持急性疾病。開放肺活檢病理：急性特發性間質性肺炎。治療後磨玻璃密度明顯減少。儘管尚有網狀存在，很可能由於輕度纖維化。診斷：特發性肺纖維化（急性加重）。呈現磨玻璃密度、間隔增厚。典型特發性肺纖維化：蜂窩肺廣泛特發性肺纖維化男，71歲。進行性氣短、乾咳。牽拉支擴解析後胸膜下磨玻璃密度是典型的IPF。患者有急性疾患嗎?沒有。除磨玻璃密度外，尚存在牽拉支擴及網狀改變。牽拉支擴存在說明纖維化而非急性疾患。診斷：特發性間質纖維化。呈現磨玻璃密度、牽拉性支擴。解析診斷：急性間質性肺炎。繼發於紅斑狼瘡，呈磨玻璃密度影。支原體肺炎女，60歲。咳嗽、低熱。最近肺炎史小葉透亮區磨玻璃密度實變解析HRCT示上野地圖狀、補丁狀磨玻璃密度增高影，伴小葉透亮區。其他區域可見補丁狀磨玻璃密度和實變影。這種影像學表現無特殊性。診斷：支原體肺炎。呈現磨玻璃密度、補丁狀空氣瀦留。磨玻璃密度伴補丁狀空氣瀦留強烈支持過敏性肺炎，但亦可見於其他肺部感染疾病、細支氣管炎、包括結節病和非典型感染。外源性類脂性肺炎男，37歲。咳嗽，氣短。韓人國，經常服用沙魚肝油補品小葉性分佈的磨玻璃影解析HRCT示補丁狀磨玻璃影，一些區域呈小葉性分佈。左下肺有融合。診斷：外源性類脂性肺炎。呈現磨玻璃密度。非特異性性間質肺炎

(nonspecificinterstitialpneumonia，NSIP）Katzanstein及Fiorelli1994年提出，指不符合任一特定病理類型的IIP，預後較好，對皮質激素等治療反應佳。Ⅰ型：病理改變以間質炎症為主，預後最好Ⅱ型：兼有炎症及纖維化Ⅲ型：以纖維化為主，預後差NSIP的病理特點Ⅰ型：約占50%。肺泡間隔內有明顯的慢性炎症細胞浸潤，細胞密集程度超過其他各型IPF。浸潤細胞以淋巴細胞和漿細胞為主，肺泡結構變形不明顯Ⅱ型：約占40%。該組可見膠原束和淋巴細胞及漿細胞互混雜，偶有成纖維細胞灶，但為數甚少。各視野病變較均勻，見不到象蜂窩樣變明顯的結構重建Ⅲ型：占10%左右。缺乏炎症及活動性纖維化表現者，病變為陳舊的瘢痕組織而無疾病活動的表現。NSIP病理特點在增厚的肺泡壁內含有不同程度的炎症和纖維化，病灶可呈斑片狀分佈。不同部位的病變似乎都是在一個很短的時間段內引起的，並且同處於炎症-纖維化進程中的同一階段；同一標本上見不到UIP的新老病灶共存的現象。診斷用排除法，病理定為NISP後，應再次評估病情，除外膠原血管病等已知病因的NSIP。NSIP病理改變NSIP的臨床特點發病以中老年為主，與吸煙無關。亞急性起病，就診前病程較IPF短，從出現症狀到診斷很少超過1年。臨床表現：咳嗽、呼吸困難和雙下肺底爆裂音，部分病人有發熱。杵狀指少見，僅13%，與IPF正好相反。NSIP對糖皮質激素反應良好。NSIP影像學表現兩下肺野胸膜下磨玻璃影或肺實變影，兼有間質索條影。少數有牽拉性支擴；蜂窩狀影少見。與IPF不同：毛玻璃樣改變主要累及肺下垂部，不存在伴有蜂窩狀改變的廣泛的纖維化。非特異性間質性肺炎預後較好，大多數患者對皮質激素治療有反應。而IPF預後較差。以毛玻璃樣改變為主，可見牽拉性支氣管擴張症提示存在纖維化，注意以下葉為著病例：非特異性間質性肺炎NSIP影像學非特異性間質性肺炎（NSIP）男，61歲。持續性呼吸困難數月肺部磨玻璃密度中有網狀改變，無蜂窩狀改變。解析肺部磨玻璃密度中有網狀改變，無蜂窩狀改變。急性疾患存在嗎?是的。該患者可能存在急性疾患。儘管有網狀，但無蜂窩肺改變。經開胸病理證實。診斷：非特定的間質性肺炎。呈現磨玻璃密度、網狀改變。先天性間質纖維化：胸膜下蜂窩肺脫屑性間質性肺炎女，45歲。進行性氣短。吸煙史。解析患者存在急性疾患嗎?這種表現是非典型的，疾病很可能是急性的。開胸肺活檢證實沒有明顯的纖維化。診斷：脫屑性間質性肺炎。呈現磨玻璃