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电离辐射所致的感染并发症.pptx

电离辐射所致的感染并发症.pptx

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電離輻射所致的感染並發症;

機體在受到大劑量照射情況下,隨著造血和免疫功能障礙,組織通透性增高,對微生物抵抗力極度減弱,可發生輻射感染併發症,常見於骨髓型急性放射病,是急性放射病極期的主要問題之一,也是引起機體死亡的重要原因之一

深入瞭解輻射所致感染併發症的發病過程、特徵和發生機制對有效治療急性放射病具有重要的意義。

受照機體引起的感染根據來源可以分為內源性感染和外源性感染。;

內源性感染

內源性感染是由寄居於皮膚、黏膜等處得條件致病菌引起的感染過程。

?主要是在消化道(口腔,腸道),呼吸道發生感染,並具有乏細胞性和壞死出血性特點。;

內源性感染是由寄居於皮膚、黏膜等處的條件致病菌引起的感染過程。在正常情況下,由於機體具有強大的防禦功能,這些條件致病菌不會引起感染。在急性放射損傷時,機體防禦功能顯著削弱,對條件致病菌抵抗力降低,容易發生消化道和呼吸道的感染,而且往往發展成全身性的感染。放射損傷病人炎症反應異常,炎症灶白細胞遊出減少,炎症屏障削弱,肉芽不易形成,組織容易壞死,表現為乏細胞炎症和壞死、出血的特點,細菌易於播散。電離輻射損傷早期感染的細菌主要是上呼吸道和口腔的革蘭陽性球菌,晚期主要是腸道的革蘭陰性桿菌。;

內源性感染分為四期:無菌期,局部蔓延期,防禦功能相對代償期,防禦功能代償不全期。;

骨髓型急性放射病的內源性感染過程一般可根據細胞侵入和擴散的途徑分為4個時期,1、無菌期,相當於受照射後最初的階段,這時細菌還沒有侵入組織。2、局部蔓延期,相當於放射病極期的前階段,細胞已經侵入到局部淋巴結,如腸系膜淋巴結。3、防禦功能相對代償期,相當於放射病的極期,此時細菌在血液中可有可無,而脾臟內可培養出大量細菌,表明機體的單核吞噬系統功能雖然受到電離輻射的損傷,但是還能清除血液中的細菌。4、防禦功能代償不全期,相當於死亡前的階段,機體的防禦功能嚴重抑制,體內細菌數量劇增,大量繁殖,發生敗血症。;

由外界致病微生物引起的感染

?免疫系統受到電離??射損傷後,引起感染所需要的病原微生物顯著減少。;

下麵我們來看一下外源性感染,這是由外界致病微生物引起的感染。正常情況下,引起外源性感染需要一定數量的致病微生物,但是在免疫系統受到電離輻射損傷後,引起感染所需要的病原微生物顯著減少。;

?潛伏期明顯縮短

?病程加重;

其次,外源性感染的潛伏期明顯縮短、病程加重。

電離輻射損傷後致病微生物進入機體加速,在機體內大量繁殖,破壞體內組織過程加劇,感染過程較一般嚴重,病程顯著縮短,死亡發生早,死亡率高。

圖中顯示,小鼠隨X射線照射劑量的增加,感染流感病毒的死亡率也發生增加。受照動物發生嚴重感染後即使免於死亡,其恢復也較慢,致病微生物可以在體內長期存在,清除時;

?機體反應異常

(1)局部炎灶異常:乏細胞性,壞死出血性,易擴散性。

(2)白細胞反應異常:白細胞減少。

(3)熱型異常:熱型紊亂,不發熱,體溫下降。

(4)皮膚變態反應異常:皮膚特異性反應消失,未受感染的機體也可能出現陽性反應。;

受照機體受到外源性感染時,全身或局部對感染的反應特點與正常機體不同。

第一是局部炎灶異常,防禦性成分減弱,損傷性成分加重,使炎症具有乏細胞性和壞死出血的特點,局部感染容易擴散,發展成為全身感染。

第二,細菌感染一般會引起白細胞升高,但是機體受到放射損傷後,由於造血功能障礙,感染時白細胞數量可能不升高,甚至出現白細胞的減少。

第三,正常機體感染常伴有發熱,但是放射損傷時,機體的體溫調節功能發生障礙,出現熱型紊亂,甚至出現不發熱或體溫下降的情況。第四,皮膚變態反應異常,用某些抗原做皮內注射或皮膚劃痕時,會出現皮膚變態反應,放射損傷後這類反應的特異性消失,未受感染的機體也可出現陽性反應。;

?潛在感染的活化

局限性感染擴散化,慢性感染急性化?中毒過程改變

對細菌毒素的易感性明顯增高;

另外在電離輻射作用下,機體本來存在的局限化的感染可以發生擴散。慢性化的感染可以轉變為急性化的感染過程。

急性放射病時,機體內致病微生物的繁殖加快,同時也產生細菌毒素,機體對這些毒素的耐受力往往也發生下降。;

感染併發症的發病特點

(一)感染發生率高,是主要的致死因素

(二)內源性感染為主

?條件致病菌

?早期(革蘭陽性菌),晚期(革蘭陰性菌)

(三)感染灶的炎症反應不明顯,局部常伴有明顯的出血和壞死

(四)大劑量照射後,真菌感染較多

(五)感染發熱是進入極期的主要標誌;

電離輻射所致的感染併發症有下麵的發病特點

第一,感染發生率高,是主要的致死因素,在中、重度骨髓型放射病中,如果不進行抗感染治療,感染的發生率可達75%到100%,病情越重,感染發生率越高,

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