薄基底膜肾病心理支持护理查房记录.docxVIP

一、疾病介绍

（一）病因

薄基底膜肾病是一种遗传性肾脏疾病，其发病主要与遗传因素相关。目前研究表明，多数患者存在编码肾小球基底膜相关蛋白的基因突变，如COL4A3、COL4A4等基因的突变，这些突变导致肾小球基底膜的结构和功能异常，使其出现弥漫性变薄，进而引发肾脏损伤。不过，具体的遗传模式尚未完全明确，可能为常染色体显性遗传，但也有部分病例呈现常染色体隐性遗传的特点。

（二）临床表现

薄基底膜肾病患者的临床表现存在个体差异，多数患者在青少年或成年早期被发现。最常见的临床表现为持续性或间歇性血尿，可为镜下血尿或肉眼血尿。镜下血尿通常在常规体检或其他疾病检查时偶然发现，而肉眼血尿可在感染、劳累、剧烈运动等诱因下出现，一般持续数天可自行缓解。部分患者可伴有少量蛋白尿，通常为轻度蛋白尿，24小时尿蛋白定量一般小于1g。多数患者无水肿、高血压等症状，肾功能通常正常，预后良好，但少数患者可能随着病情进展出现肾功能轻度受损。

（三）诊断方法

临床表现：持续性或间歇性血尿是重要的提示症状，尤其是无其他明显肾脏疾病表现时，应考虑本病的可能。

实验室检查：尿常规检查可发现红细胞增多，尿沉渣镜检可见异形红细胞。肾功能检查（血肌酐、尿素氮等）通常正常或轻度异常。

肾活检：肾活检是诊断薄基底膜肾病的金标准。光镜检查肾小球通常无明显异常，或仅有轻微的系膜细胞增生。免疫荧光检查一般为阴性。电镜检查是确诊的关键，可见肾小球基底膜弥漫性变薄，正常成人肾小球基底膜厚度约为300-400nm，而本病患者肾小球基底膜厚度通常小于250nm。

（四）治疗原则

薄基底膜肾病目前尚无特效治疗方法，治疗主要以保护肾功能、防止肾功能恶化、缓解症状及心理支持为主。具体原则如下：

避免诱因：指导患者避免劳累、预防感染、避免使用肾毒性药物，以减少血尿和蛋白尿的发作。

对症治疗：对于有蛋白尿的患者，可根据情况使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB），以减少蛋白尿，保护肾功能。

心理支持：患者因疾病的慢性过程和对预后的担忧，易出现焦虑、抑郁等心理问题，应给予心理疏导和支持，帮助患者树立战胜疾病的信心。

定期随访：定期监测尿常规、肾功能等指标，以便及时发现病情变化，调整治疗方案。

二、病史简介

（一）基本信息

患者张某，女性，28岁，公司职员，因“反复血尿3年，加重伴焦虑1周”于2025年7月10日入院。

（二）发病及诊治经过

患者3年前无明显诱因出现肉眼血尿，呈洗肉水样，无尿频、尿急、尿痛，无腰痛、发热等不适，当时于当地医院就诊，尿常规检查示：尿红细胞（+++），尿蛋白（-），肾功能检查示血肌酐65μmol/L，尿素氮4.1mmol/L，未明确诊断，给予对症治疗后血尿消失（具体治疗不详）。此后患者每于劳累或感冒后均出现镜下血尿，未规律诊治。1周前患者因工作压力大、熬夜后再次出现肉眼血尿，同时伴有明显的焦虑、失眠，担心自己患有严重的肾脏病，预后不良，为求进一步诊治来我院就诊，门诊以“血尿原因待查”收入院。

（三）既往史

平素体健，否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史，否认肝炎、结核等传染病史，否认手术、外伤史，否认输血史，否认食物、药物过敏史。

（四）个人史及家族史

生于本地，久居本地，无疫区、疫水接触史，无吸烟、饮酒等不良嗜好。月经规律，末次月经2025年6月25日。父母体健，否认家族中有类似疾病患者，否认遗传性疾病史。

（五）入院时检查数据

体格检查：体温36.5℃，脉搏78次/分，呼吸18次/分，血压110/70mmHg。神志清楚，精神状态欠佳，焦虑面容。全身皮肤黏膜无黄染、皮疹及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。眼睑无水肿，结膜无充血，巩膜无黄染。双肺呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音。心率78次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，双肾区无叩痛。双下肢无水肿。

实验室检查：尿常规：尿红细胞（++++），异形红细胞占85%，尿蛋白（±），尿白细胞（-），尿糖（-），尿比重1.020，pH值6.5。肾功能：血肌酐68μmol/L，尿素氮4.3mmol/L，尿酸320μmol/L。电解质：钾3.8mmol/L，钠138mmol/L，氯102mmol/L，钙2.2mmol/L。凝血功能正常。免疫学检查：抗核抗体（-），抗肾小球基底膜抗体（-），补体C3、C4正常。

影像学检查：双肾B超示双肾大小正常，形态规则，实质回声均匀，肾盂肾盏无扩张。

肾活检检查：光镜下肾小球未见明显异常，系膜细胞及基质轻度增生，肾小管及间质未见明显病变。免疫荧光检查：肾小球内未见免疫球蛋白及补体沉积。电