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皮肤性病学学习指导及习题集及答案

一、核心知识体系构建

皮肤性病学是研究皮肤及性传播疾病的发生、发展、诊断与防治的学科，其核心知识可分为“皮肤结构与功能”“常见皮肤病”“性传播疾病”三大模块。

（一）皮肤的结构与功能

皮肤是人体最大的器官，由表皮、真皮和皮下组织构成，附属器包括毛发、皮脂腺、汗腺和甲。

1.表皮：为复层鳞状上皮，由外至内分为5层：

角质层：由1020层死亡的角质细胞组成，含角蛋白，是皮肤屏障的核心结构。

透明层：仅见于掌跖，细胞界限不清，呈透明均质状。

颗粒层：24层梭形细胞，胞质内可见透明角质颗粒，参与角蛋白形成。

棘层：48层多角形细胞，细胞间以桥粒连接，是表皮中最厚的一层。

基底层：单层柱状细胞，含基底细胞（表皮干细胞，增殖能力最强）和黑素细胞（产生黑素，决定皮肤颜色）。

2.真皮：主要由结缔组织构成，含胶原纤维（占80%，维持皮肤韧性）、弹性纤维（赋予皮肤弹性）和网状纤维（支持结构）。真皮内有血管、神经、淋巴管及皮肤附属器的腺体部分。

3.皮下组织：由脂肪小叶和间隔组成，具有保温、缓冲机械压力、储存能量的作用。

4.皮肤功能：包括屏障（阻止外界物质侵入、防止体内水分丢失）、吸收（经角质层、毛囊皮脂腺、汗管吸收）、感觉（痛觉、触觉、温度觉）、分泌排泄（汗腺排汗、皮脂腺分泌皮脂）、体温调节（通过血管舒缩和汗液蒸发）、代谢（糖、蛋白质、脂类代谢）及免疫（表皮朗格汉斯细胞为抗原提呈细胞）。

（二）常见皮肤病的诊疗逻辑

皮肤病的诊断需结合“病史查体辅助检查”三要素，重点关注皮损形态、分布、自觉症状及演变过程。

1.炎症性皮肤病（以湿疹为例）

病因：内外因素综合作用，内因如遗传过敏体质、免疫异常；外因如接触化学物质、食物（海鲜、坚果）、环境（尘螨、花粉）。

临床表现：急性期（红斑、丘疹、水疱，伴渗出、剧烈瘙痒）→亚急性期（红肿减轻，渗出减少，出现脱屑）→慢性期（皮肤增厚、苔藓样变，色素沉着）。

诊断要点：多形性皮损、对称分布、反复发作、瘙痒明显；需与接触性皮炎（有明确接触史，皮损局限于接触部位）、神经性皮炎（先有瘙痒，后出现苔藓样变，好发颈项、骶尾）鉴别。

治疗原则：

基础治疗：避免诱因（如搔抓、热水烫洗），外用保湿剂修复屏障。

局部治疗：急性期无渗出用炉甘石洗剂，渗出多用3%硼酸溶液湿敷；亚急性期用糊剂（如氧化锌糊）；慢性期用糖皮质激素软膏（如卤米松乳膏）。

系统治疗：抗组胺药（氯雷他定）止痒；严重者短期口服小剂量激素（泼尼松2030mg/d）；合并感染时加用抗生素（如头孢类）。

2.红斑鳞屑性皮肤病（以银屑病为例）

病因：遗传（HLACw6相关）、免疫（Th17细胞活化）、环境（感染、精神压力、外伤）相互作用。

临床表现：典型皮损为境界清楚的红色斑块，上覆银白色鳞屑，刮除鳞屑可见“蜡滴现象”→刮去薄膜见“点状出血”（Auspitz征），合称“银屑病三征”。

分型：寻常型（最常见，占90%）、关节病型（伴关节肿痛）、脓疱型（泛发性/局限性无菌性脓疱）、红皮病型（全身皮肤潮红脱屑）。

治疗：轻度（外用药为主：维生素D3衍生物如卡泊三醇、激素软膏）；中重度（光疗如窄谱UVB、系统用药如阿维A、生物制剂如司库奇尤单抗）。

3.感染性皮肤病（以带状疱疹为例）

病因：水痘带状疱疹病毒（VZV）初次感染引起水痘，潜伏于神经节，免疫力低下时激活。

临床表现：单侧沿神经节段分布的簇集性水疱，伴阵发性灼痛或电击样痛（神经痛），好发肋间神经、三叉神经。

诊断：单侧分布、带状排列的水疱+神经痛；需与单纯疱疹（簇集水疱，好发皮肤黏膜交界处，无神经痛）鉴别。

治疗：

抗病毒：早期（72小时内）使用阿昔洛韦（0.8g，5次/日）或伐昔洛韦（0.3g，2次/日），疗程710天。

止痛：非甾体抗炎药（布洛芬）、加巴喷丁（起始300mg，渐增至9001800mg/d）。

神经营养：维生素B1（10mg，3次/日）、甲钴胺（0.5mg，3次/日）。

局部：炉甘石洗剂收敛，继发感染用莫匹罗星软膏。

（三）性传播疾病的关键要点

性传播疾病（STD）通过性接触传播，需关注病原体特性、潜伏期及实验室诊断。

1.梅毒

病原体：梅毒螺旋体（TP），革兰染色阴性，暗视野显微镜可观察活动形态。

分期与表现：

一期：硬下疳（潜伏期24周