KDIGOAKI诊疗指南解读.docxVIP

KDIGOAKI诊疗指南解读

KDIGO（改善全球肾脏病预后组织）于2012年发布的《急性肾损伤临床实践指南》（KDIGOAKIGuideline）是目前全球范围内应用最广泛的AKI诊疗规范，其核心内容围绕定义、分期、评估、预防及治疗策略展开，强调基于循证医学的个体化管理。以下从关键环节进行深度解读。

一、AKI的定义与分期标准

KDIGO对AKI的定义突破了传统单一指标限制，采用血清肌酐（SCr）动态变化与尿量监测双维度标准，更强调早期识别与动态评估。具体标准为：

1.SCr标准：48小时内SCr升高≥0.3mg/dL（26.5μmol/L）；或7天内SCr较基线值升高≥1.5倍（需确认基线值为稳定状态下的测量值）。

2.尿量标准：6小时内尿量持续＜0.5mL/(kg·h)（排除梗阻性肾病或其他可导致少尿的因素）。

基于上述标准，AKI被分为3期，分期的核心意义在于量化病情严重程度，指导后续诊疗决策：

-1期：SCr升高1.5-1.9倍基线值，或绝对值升高≥0.3mg/dL；尿量＜0.5mL/(kg·h)持续6-12小时。

-2期：SCr升高2.0-2.9倍基线值；尿量＜0.5mL/(kg·h)持续≥12小时。

-3期：SCr升高≥3.0倍基线值，或SCr≥4.0mg/dL（需考虑急性升高因素），或启动肾脏替代治疗（RRT），或＜18岁患者估算肾小球滤过率（eGFR）＜35mL/(min·1.73m2)；尿量＜0.3mL/(kg·h)持续≥24小时，或无尿≥12小时。

需特别注意，基线SCr的确定需结合患者病史（如既往肾功能记录、用药史）及临床表现（如近期是否存在脱水、手术），避免因基线值误判导致分期偏差。对于无明确基线SCr的患者，可通过估算（如采用MDRD公式回溯）或动态监测SCr变化趋势辅助判断。

二、AKI的病因评估与诊断流程

AKI的病因可分为肾前性、肾性（肾实质损伤）、肾后性三类，精准的病因诊断是制定治疗方案的关键。

（一）肾前性AKI

占AKI病因的30%-50%，核心机制为肾脏灌注不足。常见诱因包括：有效循环血容量减少（如脱水、失血、烧伤）、心输出量下降（如心力衰竭、心律失常）、血管张力异常（如脓毒症、过敏导致的血管扩张）。诊断要点包括：

-临床特征：患者多有容量不足（如皮肤弹性差、低血压、心率增快）或心功能不全表现；

-实验室指标：尿钠排泄分数（FeNa）＜1%（未使用利尿剂时），尿渗透压＞500mOsm/kg，尿比重＞1.020；血尿素氮（BUN）/SCr比值常＞20:1（反映肾脏对尿素的重吸收增加）。

需注意，利尿剂（如呋塞米）会干扰FeNa结果，此时推荐监测尿素排泄分数（FeUrea），肾前性AKI时FeUrea＜35%更可靠。

（二）肾性AKI

约占AKI的40%-50%，病变累及肾实质，包括肾小管、肾小球、肾间质及肾血管损伤。

-急性肾小管坏死（ATN）：最常见，多由缺血（如大手术、脓毒症）或肾毒性物质（如造影剂、氨基糖苷类抗生素、化疗药物）引起。尿沉渣可见棕色颗粒管型、肾小管上皮细胞；FeNa＞2%（未使用利尿剂时），尿渗透压＜350mOsm/kg。

-急性间质性肾炎（AIN）：常由药物（如β-内酰胺类抗生素、非甾体抗炎药）或感染（如肾盂肾炎）诱发，临床表现为发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多；尿沉渣可见白细胞管型，肾活检显示间质炎症细胞浸润。

-肾小球或小血管病变：如急进性肾小球肾炎（RPGN）、血栓性微血管病（TMA），多伴蛋白尿（＞1g/d）、血尿（变形红细胞）及高血压，需结合抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）、补体等免疫学检查或肾活检确诊。

（三）肾后性AKI

约占AKI的5%-10%，由尿路梗阻导致，常见于前列腺增生、泌尿系结石、肿瘤压迫或神经源性膀胱。诊断关键在于影像学证据（如超声显示肾盂、输尿管扩张），早期解除梗阻可完全恢复肾功能。

三、AKI的预防策略

KDIGO强调“预防优先”，重点针对高危人群（如慢性肾脏病[CKD]、糖尿病、心力衰竭、肝硬化、老年患者、大手术或脓毒症患者）制定干预措施：

（一）容量管理

维持肾脏灌注是预防肾前性AKI的核心。对于脱水患者，需快速补充等渗晶体液（如生理盐水），目标为纠正低血压（平均动脉压[MAP]≥65mmHg）及改善尿量；但需避免过度补液，尤其是心功能不全或脓毒症患者，过度补液可能增加肺水肿风险。推荐采用动态评估（如被动抬腿试验、超声下腔静脉变异度）指导补液量。

（二）肾毒性药物管理

1.造影剂肾病（CIN）：高危患者（eGFR＜60mL/(min·1.73m2)、糖