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口腔牙周病学核心知识体系

一、学科基础：定义与分类体系

（一）核心定义

牙周病（periodontaldisease）是指发生在牙周支持组织（牙龈、牙周膜、牙槽骨、牙骨质）的一组疾病，作为口腔两大类常见病之一，是成年人牙齿丧失的首要原因。其核心病理特征为牙周组织的炎症性破坏，常伴随牙龈红肿、出血、牙周袋形成及牙槽骨吸收等表现。

（二）分类框架

牙龈病：病变仅局限于牙龈组织，未累及深层牙周支持组织，以慢性龈炎最为常见，主要由牙菌斑堆积引发，可逆性较强。

牙周炎：病变波及牙龈、牙周膜、牙槽骨等全层牙周组织，可分为慢性牙周炎、侵袭性牙周炎等类型。其中侵袭性牙周炎具有家族聚集性，好发于年轻人群，进展迅速。

其他特殊类型：包括与全身疾病相关的牙周病（如糖尿病相关性牙周炎）、药物诱导性牙周病变（如硝苯地平所致牙龈增生）等。

二、病因机制：局部诱因与全身影响

（一）始动因子：牙菌斑及其衍生物

牙菌斑生物膜：是附着于牙面、牙龈沟内的细菌性群体，其代谢产物（如内毒素、酶类）可直接刺激牙龈组织，引发炎症反应。

牙石介导作用：牙菌斑钙化形成牙石后，不仅无法通过刷牙清除，还会为更多细菌定植提供载体，加重局部炎症。牙石可分为龈上牙石（肉眼可见）和龈下牙石（隐匿于牙龈沟内），后者对牙周组织破坏更显著。

（二）局部促进因素

解剖与修复体因素：牙齿排列拥挤、错??畸形导致清洁困难；修复体边缘不密合、悬突易引发菌斑堆积，均会加速牙周病变进展。

物理刺激因素：食物嵌塞压迫牙龈乳头，造成局部缺血坏死；不良刷牙方式、口呼吸习惯等可直接损伤牙龈组织，诱发炎症。

咬合创伤：异常咬合力量导致牙周膜损伤，降低牙周组织抵抗力，促进炎症扩散。

（三）全身易感因素

内分泌紊乱：妊娠期女性性激素水平升高，可加重牙龈炎症反应；糖尿病患者血糖控制不佳时，牙周病发病率及严重程度显著增加，且二者呈双向影响。

免疫功能异常：艾滋病、白细胞黏附缺陷病等患者，因免疫防御能力下降，易发生严重牙周破坏。

遗传与药物因素：部分人群存在牙周病遗传易感基因；长期服用苯妥英钠（抗癫痫药）、环孢素（免疫抑制剂）等药物可引起牙龈增生。

生活方式影响：吸烟、饮酒、嚼槟榔等习惯可降低口腔抵抗力，加重牙周组织损伤；精神压力过大也会通过影响免疫功能间接诱发牙周病。

三、临床诊疗：从诊断到治疗的全流程

（一）诊断体系：症状与检查方法

典型临床表现

牙龈症状：牙龈颜色由粉红变为鲜红或暗红，质地松软、表面光亮，龈缘圆钝且与牙面分离，刷牙或进食时易出血，严重者可出现牙龈流脓。

牙周袋形成：牙龈与牙根表面分离形成病理性袋状结构，深度≥3mm且伴随附着丧失，是诊断牙周炎的核心指标。

牙齿与骨组织病变：牙槽骨吸收（通过X线检查可见）导致牙齿松动、移位，咀嚼时出现无力或疼痛；晚期可并发牙周脓肿，表现为牙龈半球状肿胀、搏动性疼痛。

伴随症状：常出现口腔异味（源于细菌产生的硫化物）、牙根敏感等表现。

关键检查手段

口腔专科检查：视诊观察牙龈形态、颜色变化，探诊测量牙周袋深度、附着丧失程度及出血情况，叩诊检查牙齿松动度。

影像学检查：曲面体层片可清晰显示牙槽骨吸收范围与程度，评估牙根及颌骨病变。

实验室检查：血常规可判断是否存在细菌感染（白细胞及中性粒细胞升高）；血生化检查可评估炎症水平及肝肾功能，必要时检测性激素、自身免疫抗体等指标。

（二）治疗原则与方案

核心治疗原则：以去除牙菌斑及牙石为根本，控制炎症进展，保护牙周支持组织，预防并发症发生。

分阶段治疗策略

基础治疗（非手术治疗）：通过龈上洁治、龈下刮治及根面平整术清除牙石与菌斑；必要时局部使用抗菌药物（如含漱液、缓释凝胶）控制感染。

手术治疗：对基础治疗无效、牙周袋深度≥5mm的患者，采用牙周翻瓣术、引导性组织再生术等清除病变组织，促进牙周组织修复。

修复与维护治疗：拔除无保留价值的松动牙，进行义齿修复；定期复查（每3-6个月），持续开展口腔卫生指导。

特殊人群处理

妊娠期患者：以基础治疗为主，避免使用全身药物，减少治疗刺激。

糖尿病患者：优先控制血糖水平，再实施牙周治疗，治疗后加强随访监测。

长期用药者：评估药物与牙周病变的关联，必要时与内科医生协作调整用药方案。

四、预防与管理：三级防控体系

（一）一级预防：病因阻断

口腔卫生维护：每日早晚采用巴氏刷牙法刷牙（刷毛与牙面呈45°角，轻柔旋转），饭后漱口；使用牙线、牙缝刷或冲牙器清洁牙缝，清除邻面菌斑。

饮食习惯调整：减少辛辣刺激、过冷过热及坚硬食物摄入，避免黏膜损伤；多食用富含维生素的蔬菜水果，增强牙龈抵抗力；戒烟限酒，避免嚼槟榔。

定期专业清洁：每6-12个月进行一次龈上洁治（洗牙），预防牙石堆积。

（二）二级预防：早期干预

及时就医指征：出现牙龈红肿、刷牙出血且持续一周未缓解；牙齿松动、咀嚼无力；牙龈脓肿