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化脓性颌骨骨髓炎诊疗指南(2025版)

化脓性颌骨骨髓炎是由细菌感染引起的颌骨化脓性炎症，好发于下颌骨，可分为急性期与慢性期，若未及时规范治疗，易导致死骨形成、病理性骨折甚至全身感染等严重并发症。本指南基于近年临床研究进展及循证医学证据，结合国内诊疗实践，系统阐述其诊疗规范。

一、病因与发病机制

化脓性颌骨骨髓炎的主要感染途径包括牙源性、损伤性及血源性，其中牙源性感染占比超过80%。牙源性感染多源于根尖周炎、牙周炎、智牙冠周炎等未控制的牙体或牙周疾病，细菌通过根尖孔、牙周袋或牙槽骨直接侵入颌骨。损伤性感染常见于开放性颌骨骨折、口腔颌面部手术术后感染（如拔牙后干槽症未及时处理）或异物存留（如义齿压迫导致黏膜破损后继发感染）。血源性感染多见于儿童，因儿童颌骨血供丰富且屏障功能较弱，细菌（如金黄色葡萄球菌）可通过败血症或脓毒血症经血行播散至颌骨。

致病菌以金黄色葡萄球菌最常见（占60%-70%），其次为溶血性链球菌（约20%），部分病例为混合感染（需氧菌与厌氧菌，如脆弱拟杆菌、梭杆菌）。近年来，革兰阴性杆菌（如大肠埃希菌）及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的检出率呈上升趋势，可能与抗生素滥用相关。

颌骨解剖特点是感染扩散的重要因素。下颌骨骨皮质厚、血供相对少，感染易向骨髓腔扩散并形成广泛死骨；上颌骨骨皮质薄、血供丰富，感染多局限且死骨形成较少。炎症早期，骨髓腔内血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，局部组织坏死、液化形成脓肿；随病情进展，骨膜下脓肿穿破骨膜，导致骨皮质缺血坏死，周围新生骨形成包壳，最终死骨与正常骨分离。

二、临床表现

急性期（病程≤2周）：起病急骤，全身症状明显，表现为高热（38.5℃-40℃）、寒战、乏力、食欲减退，血常规提示白细胞计数显著升高（＞15×10?/L）、中性粒细胞比例＞80%，C反应蛋白（CRP）＞50mg/L，降钙素原（PCT）可轻度升高（0.5-2ng/mL）。局部症状以患侧颌骨区域持续性剧烈疼痛为特征，疼痛可向耳颞部放射；伴明显肿胀，皮肤发红、皮温升高，按压有压痛及凹陷性水肿；受累区域牙齿松动（Ⅱ-Ⅲ度）、叩痛（+++），牙龈红肿、溢脓（脓液多为黄色黏稠状）；若感染波及咀嚼肌（如咬肌、翼内肌），可出现张口受限（开口度＜2.5cm）；感染扩散至周围间隙（如颞下间隙、翼下颌间隙）时，肿胀范围扩大，可伴颈部淋巴结肿大、压痛。

慢性期（病程＞2周）：全身症状缓解，体温正常或低热（＜38℃），但患者常因长期消耗出现消瘦、贫血（血红蛋白＜100g/L）。局部表现为反复溢脓，口腔内或面部皮肤可见经久不愈的瘘管（瘘管口有肉芽组织增生），挤压瘘管可见脓性分泌物（可能含死骨碎片）；死骨暴露时，可触及粗糙骨面；下颌骨慢性骨髓炎可因骨膜反应形成局部隆起，X线显示骨密度不均、死骨影（边界清晰的高密度区）及周围骨密度减低区（骨质疏松带）。若死骨未彻底清除，感染可反复急性发作。

三、诊断标准

（一）临床诊断

1.病史：有牙源性感染史（如根尖周炎未治疗）、颌面部外伤史或全身感染史（如皮肤疖肿）。

2.症状与体征：急性期具备高热、局部红肿热痛、牙齿松动及溢脓；慢性期具备瘘管形成、死骨暴露、反复流脓。

3.影像学检查：

-X线：急性期（1-2周内）无特异性表现，仅见软组织肿胀；2周后可见骨小梁模糊、骨质疏松；4周后出现骨破坏区（边界不清的低密度影），慢性期可见死骨（边界清晰的高密度影）及周围骨硬化带。

-CT（推荐三维重建）：敏感性高于X线，可早期（发病1周后）显示骨髓腔低密度影、骨皮质破坏（虫蚀样改变）、骨膜反应（层状或放射状骨膜增生）及死骨大小、位置；对下颌骨升支、髁突等复杂部位的显示更清晰。

-MRI：对早期骨髓炎（发病3-5天）敏感性最高，T1加权像显示低信号，T2加权像显示高信号（骨髓水肿），增强扫描可见片状强化，可区分骨髓炎与周围软组织感染。

（二）实验室检查

1.血常规：急性期白细胞计数（WBC）＞12×10?/L，中性粒细胞比例＞75%；慢性期WBC正常或轻度升高，血红蛋白降低（＜110g/L）。

2.炎症标志物：急性期CRP＞30mg/L，PCT＞0.5ng/mL；慢性期CRP可降至正常或轻度升高（＜30mg/L），PCT多正常。

3.病原学检查：急性期脓肿穿刺液、慢性期瘘管分泌物需行细菌培养+药敏试验（需氧菌+厌氧菌），采样前避免局部使用抗生素，穿刺时严格无菌操作，提高阳性率（约70%-80%）。

（三）鉴别诊断

1.颌骨恶性肿瘤（如骨肉瘤）：多无急性感染史，表现为无痛性肿胀或疼痛进行性加重，X线可见“日光放射状”骨膜反应或溶骨性破坏，病理检查可见异型细胞。

2.放射性骨坏死：有头颈部放