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溺水合并脑缺氧护理查房记录

一、疾病介绍

溺水合并脑缺氧是一种因溺水导致呼吸道阻塞，进而引发机体缺氧，特别是脑部缺氧所造成的严重急症。

溺水发生时，人体淹没于水中，水迅速进入呼吸道，阻碍氧气的摄入。正常情况下，人体通过呼吸将氧气吸入肺部，再由血液运输到全身各个组织器官，其中脑部对氧气的需求极高，对缺氧最为敏感。当氧气供应中断或严重不足时，脑部首先受到损害，即发生脑缺氧。

从病理生理过程来看，溺水后呼吸道阻塞导致肺通气功能障碍，氧气无法有效进入肺泡进行气体交换，使得动脉血氧分压迅速下降，引发低氧血症。低氧血症会导致全身组织缺氧，而脑部由于代谢旺盛，耗氧量大，在缺氧数分钟内就会出现脑细胞损伤。随着缺氧时间的延长，脑细胞会发生能量代谢障碍，三磷酸腺苷（ATP）生成不足，细胞膜钠-钾泵功能失调，导致细胞内水肿，进而引发脑水肿。脑水肿会使颅内压升高，进一步影响脑部的血液灌注，形成恶性循环，加重脑损伤。

临床表现方面，患者在溺水被救起后，常出现意识障碍，程度从轻到重可表现为嗜睡、意识模糊、昏迷等。同时，可能伴有呼吸急促、微弱或呼吸暂停，口唇、甲床发绀等缺氧症状。严重者会出现抽搐、肌张力异常、瞳孔改变等神经系统症状。若缺氧时间过长且未得到及时救治，可能会导致永久性的脑功能障碍，甚至死亡。

诊断方法主要依据溺水史、临床表现以及相关检查。病史采集至关重要，需明确溺水时间、地点、被救情况等。临床表现中的意识障碍、缺氧体征等是重要的诊断依据。辅助检查包括血气分析，可显示低氧血症、高碳酸血症及酸碱失衡；头颅CT或MRI检查有助于了解脑部缺氧损伤的部位和程度；脑电图可评估脑功能状态。

治疗原则以迅速纠正缺氧、维持生命体征稳定、减轻脑损伤、防治并发症为主。首先要进行现场急救，包括清除呼吸道异物、进行心肺复苏等，尽快恢复呼吸和循环功能。入院后，给予高浓度吸氧或机械通气以改善氧供；使用脱水剂减轻脑水肿，降低颅内压；应用营养神经药物促进脑细胞功能恢复；同时，维持水、电解质和酸碱平衡，预防感染等并发症的发生。

二、病史简介

患者张某，男，45岁，于2025年8月15日16时在河边钓鱼时不慎滑落水中，约15分钟后被附近村民救起。

救起时，患者意识丧失，呼之不应，无自主呼吸，口唇及四肢末端发绀明显，双侧瞳孔散大，直径约5mm，对光反射消失。现场村民立即拨打120急救电话，并进行胸外心脏按压和人工呼吸。

16时30分，急救人员到达现场，继续进行心肺复苏，给予气管插管，连接简易呼吸器辅助呼吸，同时建立静脉通路，静脉推注肾上腺素1mg。16时45分，患者恢复自主心跳，心率约55次/分，仍无自主呼吸，继续给予辅助呼吸，转运至我院。

入院时间为17时20分，入院时查体：体温35.1℃，脉搏62次/分，呼吸12次/分（机械通气下），血压85/50mmHg。血气分析结果：pH7.18，PaO?52mmHg，PaCO?68mmHg，HCO??18mmol/L，BE-10mmol/L。血常规检查：白细胞13.8×10?/L，中性粒细胞88%，红细胞4.2×1012/L，血红蛋白125g/L，血小板180×10?/L。血生化检查：谷丙转氨酶65U/L，谷草转氨酶78U/L，尿素氮8.5mmol/L，肌酐110μmol/L，钾3.2mmol/L，钠130mmol/L，氯95mmol/L。头颅CT检查示：脑组织弥漫性密度减低，提示脑缺氧改变。胸部X线片示：双肺纹理增多、模糊，可见散在斑片状阴影。

患者既往体健，无高血压、糖尿病、心脏病等慢性病史，无手术、外伤史，无药物过敏史。

三、护理评估

（一）意识状态

患者入院时处于深昏迷状态，格拉斯哥昏迷评分（GCS）为3分（睁眼1分，语言1分，运动1分），对疼痛刺激无任何反应。经过24小时治疗后，患者意识状态稍有改善，GCS评分为5分（睁眼2分，语言1分，运动2分），对强烈疼痛刺激有肢体回缩反应，但无睁眼和语言反应。

（二）生命体征

体温：入院时体温35.1℃，给予保暖措施后，2小时后升至35.8℃，12小时后升至36.2℃，24小时后维持在36.5-37.0℃之间。

脉搏：入院时脉搏62次/分，机械通气辅助下，1小时后升至75次/分，6小时后稳定在80-90次/分。

呼吸：入院时在机械通气辅助下，呼吸频率设置为16次/分，潮气量500ml，吸入氧浓度60%。动脉血氧饱和度在入院时为82%，经过调整呼吸机参数后，2小时后升至90%，6小时后维持在95%以上。

血压：入院时血压85/50mmHg，给予静脉输注多巴胺升压