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《中国痛风诊疗指南(2025年版)》

中国痛风诊疗指南(2025年版)

一、概述

痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。痛风特指急性特征性关节炎和慢性痛风石疾病，可并发肾脏病变，严重者可出现关节破坏、肾功能损害，常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、心血管疾病等。近年来，我国痛风的患病率呈上升趋势，已成为常见的慢性病之一。为规范痛风的诊断和治疗，提高我国痛风的诊疗水平，特制定本指南。

二、术语和定义

1.高尿酸血症（HUA）：正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L。

2.痛风：是一种由于嘌呤生物合成代谢增加，尿酸产生过多或因尿酸排泄不良而致血中尿酸升高，尿酸盐结晶沉积在关节滑膜、滑囊、软骨及其他组织中引起的反复发作性炎性疾病。

3.急性痛风性关节炎：是痛风的常见首发症状，表现为急剧发作的单个关节疼痛、肿胀、皮温升高，疼痛剧烈，常于夜间或清晨突然发作，最常累及第一跖趾关节，也可累及其他关节。

4.间歇期痛风：指两次急性痛风性关节炎发作之间的无症状期。

5.慢性痛风石性关节炎：是痛风的晚期表现，由于长期高尿酸血症，尿酸盐结晶在关节周围组织沉积形成痛风石，导致关节骨质破坏、畸形、功能障碍。

6.痛风肾：又称尿酸性肾病，是由于尿酸盐结晶在肾脏沉积引起的肾脏病变，可表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压等，严重者可发展为肾衰竭。

三、流行病学

我国痛风的患病率在过去几十年中显著增加。根据最新的流行病学调查显示，我国痛风的总体患病率约为1%-3%，且呈逐年上升趋势。男性患病率高于女性，高发年龄为40岁以上男性，但近年来有年轻化的趋势。痛风的发病与地域、饮食习惯、生活方式等因素密切相关，沿海地区、经济发达地区的患病率相对较高。

四、病因和发病机制

病因

1.遗传因素：痛风具有一定的遗传倾向，约10%-20%的痛风患者有家族史。某些基因的突变或多态性可影响尿酸的代谢和排泄，增加痛风的发病风险。

2.环境因素

-饮食：高嘌呤饮食是痛风的重要危险因素之一。富含嘌呤的食物如动物内脏、海鲜、肉类、豆类等摄入过多，可导致体内尿酸生成增加。

-饮酒：酒精可促进尿酸的生成，同时抑制尿酸的排泄，增加痛风的发病风险。尤其是啤酒，其含有的鸟苷酸在体内可分解为尿酸。

-肥胖：肥胖是痛风的独立危险因素。肥胖患者体内脂肪组织增多，可导致胰岛素抵抗，影响尿酸的排泄。

-药物：某些药物如噻嗪类利尿剂、阿司匹林、环孢素等可影响尿酸的排泄，导致血尿酸升高。

发病机制

痛风的发病机制主要与尿酸盐结晶的沉积和炎症反应有关。当血尿酸水平升高超过其饱和度时，尿酸盐结晶可在关节、肾脏等组织中沉积。这些结晶可激活机体的免疫系统，引发炎症反应，导致关节疼痛、肿胀等症状。此外，尿酸盐结晶还可直接损伤肾脏组织，引起痛风肾。

五、临床表现

急性痛风性关节炎

1.症状：急性痛风性关节炎通常起病急骤，多在夜间或清晨突然发作，疼痛剧烈，如刀割样或咬噬样，难以忍受。受累关节局部红肿、发热、压痛明显，活动受限。最常累及第一跖趾关节，其次为足背、踝关节、膝关节等。

2.体征：受累关节可见明显的红肿，皮肤温度升高，关节周围可出现压痛。严重者可出现关节积液，浮髌试验阳性。

间歇期痛风

在两次急性痛风性关节炎发作之间，患者可无任何症状。此期可持续数月至数年不等，随着病情的进展，发作次数逐渐增多，间歇期逐渐缩短。

慢性痛风石性关节炎

1.症状：慢性痛风石性关节炎患者可出现关节疼痛、肿胀、畸形、功能障碍等症状。痛风石可逐渐增大，导致关节周围组织破坏，影响关节的正常活动。

2.体征：关节周围可触及大小不等的痛风石，质地较硬，表面皮肤菲薄，可破溃流出白色尿酸盐结晶。关节可出现畸形，如拇外翻、膝关节内翻或外翻等。

痛风肾

1.症状：痛风肾早期可无明显症状，随着病情的进展，可出现蛋白尿、血尿、水肿、高血压等症状。晚期可发展为肾衰竭，出现恶心、呕吐、乏力、少尿或无尿等症状。

2.体征：可出现眼睑、下肢水肿，血压升高。严重者可出现贫血貌、皮肤瘙痒等尿毒症表现。

六、辅助检查

实验室检查

1.血尿酸测定：血尿酸升高是诊断痛风的重要依据之一。但部分患者在急性发作期血尿酸可正常，因此血尿酸正常不能排除痛风的诊断。

2.尿尿酸测定：通过测定尿尿酸的排泄量，可了解患者尿酸的生成情况，有助于判断痛风的病因。

3.血常规：急性痛风性关节炎发作时，血常规可显示白细胞计数升高，以中性粒细胞为主。

4.血沉和C反应蛋白：血沉和C反应蛋白在急性痛风性关节炎发作时可升高，可