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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育——从医院到生活03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
医学生疑难Hemochromatosis查房课件
医学生疑难病例查房课件：血色病（Hemochromatosis）
01前言
前言站在示教室的讲台前，我望着台下翻着教材的学弟学妹们，指尖无意识地摩挲着手中的病例报告。这是我轮转消化内科半年来最难忘的一例——一位45岁男性患者，因乏力、关节痛1年，皮肤发黑3月入院，最终确诊为遗传性血色病（HereditaryHemochromatosis,HH）。这个被称为沉默的铁过载的疾病，在临床中常因症状隐匿、表现多样被漏诊，直到出现肝硬化、糖尿病等并发症才被发现。
血色病是由于铁代谢调控异常导致体内铁过量沉积的代谢性疾病，分为遗传性（占90%以上，与HFE基因等突变相关）和继发性（输血、慢性肝病等因素）。我国虽发病率低于欧美（约0.3%-0.5%），但随着基因检测普及，近年确诊病例逐渐增多。作为护理人员，我们不仅要关注放血治疗的操作配合，更要深入理解铁过载对多系统的损害机制，通过系统评估、精准干预延缓疾病进展。
今天，我将以这例患者的全程护理为主线，和大家分享血色病护理的关键要点。
02病例介绍
病例介绍记得那是个阴雨天，王大哥捂着右膝走进病房时，我注意到他的皮肤泛着不自然的青铜色——像被浓茶浸泡过的旧照片。护士，我最近总觉得累，爬两层楼就喘，膝盖还疼得厉害，以为是风湿病，吃了半年药也没好......他撸起袖子，前臂皮肤可见散在色素沉着，甲床苍白。
基本信息患者王某，男，45岁，农民，否认烟酒史，无输血史，父亲58岁因肝硬化去世（具体病因不详）。
现病史
1年前无诱因出现乏力，活动后加重；6月前双膝关节隐痛，晨起僵硬；3月前家属发现其皮肤逐渐变黑，伴食欲减退、尿色加深；1周前查肝功能：ALT89U/L（正常0-40），AST72U/L，空腹血糖6.8mmol/L（正常3.9-6.1），外院按慢性肝炎治疗无效。
辅助检查
铁代谢指标：血清铁38μmol/L（正常9-27），转铁蛋白饱和度68%（男45%异常），血清铁蛋白1200μg/L（男300异常）；
基本信息基因检测：HFE基因C282Y纯合突变（致病性突变）；
肝脏MRI：肝铁浓度8.2mg/g干重（正常1.8）；
关节X线：双侧膝关节软骨下骨硬化，符合铁沉积性关节炎；
腹部B超：肝实质回声增粗，脾大（厚4.5cm）。
诊断
遗传性血色病（HFE-C282Y纯合子型），铁过载相关性肝损伤，早期糖尿病，铁沉积性关节炎。
没想到皮肤黑是铁闹的。王大哥握着化验单苦笑，我以为是晒太阳晒的，庄稼人哪有不黑的？这句朴实的话，让我更深刻意识到：血色病的伪装有多巧妙——它像一根慢燃的导火索，从乏力、关节痛这些小毛病开始，最终点燃多器官损伤的大火。
03护理评估
护理评估面对王大哥，我们需要从铁过载这个核心出发，进行多维度评估。
健康史评估通过详细追问，发现其父亲的肝硬化很可能是未诊断的血色病（家系筛查显示其弟转铁蛋白饱和度42%，铁蛋白280μg/L，提示携带者）。王大哥长期务农，饮食以自制腌肉、动物肝脏为主（高铁饮食），这加速了铁沉积。
身体状况评估全身症状：乏力评分（BFI量表）7分（0-10分，7分表示重度乏力），日常活动（如耕地、挑水）受限；皮肤黏膜：全身皮肤青铜色（面颈部、手背明显），无皮疹、破溃；关节：双膝关节压痛（VAS评分4分），活动度：屈膝90（正常135）；腹部：肝肋下2cm，质韧，轻压痛；脾肋下1cm；代谢：空腹血糖6.8mmol/L，餐后2小时10.2mmol/L；心理状态：SDS抑郁量表评分45分（临界值50分），表现为总担心治不好怕拖累家人。030201050406
辅助检查动态追踪入院后完善24小时尿铁（0.8mg，正常1mg），排除继发性铁过载；心电图（ST-T改变）提示心肌铁沉积可能；眼科检查未见血黄素性视网膜病变（早期无累及）。
护士，我这膝盖疼和铁有关系？王大哥揉着膝盖问。我指着X线片上的硬化灶解释：铁像细沙一样沉积在关节软骨里，时间久了就磨坏了。他若有所思地点头——评估不仅是收集数据，更是建立信任、传递知识的过程。
04护理诊断
护理诊断在右侧编辑区输入内容基于评估结果，我们梳理出5个核心护理诊断：01依据：双膝关节VAS评分4分，X线显示软骨下骨硬化，活动后疼痛加重。2.慢性疼痛（关节痛）与铁沉积引起的关节软骨损伤、炎症反应有关03依据：患者认为皮肤黑是晒的关节痛是风湿病，对放血治疗存在顾虑（抽血太多会不会虚？）。4.知识缺乏（疾病认知、饮食/治疗配合）与疾病罕见、患者文化程度（初中）有关05依据：全身青铜色色素沉着，患者自述皮
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