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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
医学生罕见Wernicke脑病查房课件
01前言
前言作为一名在神经内科轮转的医学生,我始终记得带教老师说过:“临床最危险的不是疑难杂症,而是‘熟悉的陌生病’——你以为见过,却因忽视细节而误诊。”Wernicke脑病(WE)便是这样的存在。它因维生素B?(硫胺素)缺乏引发,以“眼肌麻痹、共济失调、精神意识障碍”为经典三主征,却因早期症状隐匿、非典型表现常见,在临床中漏诊率高达80%以上。
我曾在教科书中读到过它的病理机制:硫胺素是丙酮酸脱氢酶、转酮醇酶的辅酶,缺乏时三羧酸循环受阻,ATP生成减少,神经元能量代谢障碍,最终导致下丘脑、中脑导水管周围灰质等区域的神经细胞水肿、坏死。但真正让我震撼的,是第一次参与WE患者的全程护理——从家属焦急的主诉,到我们抽丝剥茧的评估;从最初“头晕待查”的模糊诊断,到维生素B?注射后48小时眼震消失的“戏剧性”转机。这让我深刻意识到:对罕见病的警惕,是临床医生的“必修课”;而护理团队的细致观察,往往是揭开疾病面纱的关键。
02病例介绍
病例介绍我科于2023年8月收治了一位45岁男性患者张某。他坐在轮椅上被推进病房时,眼神涣散,双手不自主震颤,家属一边抹泪一边说:“大夫,他半个月瘦了10斤,现在连筷子都拿不稳,走路像踩棉花,还总说‘看见墙上有虫子爬’……”
主诉:进行性行走不稳1周,视物重影3天,意识模糊1天。
现病史:患者近3个月因“慢性萎缩性胃炎”长期食欲减退,每日进食量不足2两,未规律补充营养;1周前无诱因出现行走时身体摇晃,需扶墙;3天前晨起发现看东西有重影,伴恶心、呕吐(非喷射性);1天前家属发现其反应迟钝,答非所问,夜间胡言乱语,称“天花板上有蛇”。
既往史:慢性萎缩性胃炎5年,否认饮酒史(这点很关键,因WE常与酒精性营养不良关联,但本例为非酒精性)。
病例介绍查体:T36.8℃,P92次/分,R18次/分,BP110/70mmHg;意识模糊,定向力障碍(不能准确回答时间、地点);双侧外展神经麻痹(眼球向外侧运动受限),水平性眼震(嘱其向左看时明显);指鼻试验阳性(手指颤抖,无法准确触及鼻尖),跟膝胫试验阳性(下肢抬举不稳,触及膝盖时偏移);四肢肌力4级,肌张力正常,病理征未引出;全身皮肤干燥,皮下脂肪菲薄,BMI16.2kg/m2(重度营养不良)。
辅助检查:血常规提示血红蛋白92g/L(轻度贫血);血生化:总蛋白52g/L(低蛋白血症),前白蛋白85mg/L(正常值200-400mg/L,提示严重营养不良);维生素B?水平0.8nmol/L(正常值1.5-7.4nmol/L);头颅MRI:第三脑室、中脑导水管周围对称性T2高信号(WE典型影像学表现)。
入院诊断:Wernicke脑病(非酒精性,因长期营养不良所致)。
03护理评估
护理评估面对这样一位“症状叠加、病因隐匿”的患者,护理评估必须“多维度、动态化”。我们团队在患者入院2小时内完成了首次系统评估,并在后续48小时内每4小时复评一次。
身体评估(重点)神经系统:意识状态(GCS评分12分:睁眼4分,语言4分,运动4分);眼球运动(外展受限、水平眼震);共济运动(指鼻、跟膝胫试验阳性);感觉功能(四肢远端痛觉减退,考虑周围神经受累)。营养状况:体重48kg(身高1.72m),BMI16.2;皮肤弹性差,毛发干枯;24小时饮食记录:粥100ml+鸡蛋半个(家属代述);血清前白蛋白、转酮醇酶活性(反映维生素B?缺乏的敏感指标)降低。并发症风险:因长期呕吐、进食少,存在电解质紊乱风险(入院时血钾3.2mmol/L,血钠128mmol/L);因行走不稳、意识模糊,跌倒风险评估(Morse评分45分,中高危);因吞咽功能未完全丧失但协调性差,误吸风险(洼田饮水试验3级)。123
心理社会评估患者意识模糊时表现出恐惧(反复说“有蛇”),清醒时因“连吃饭都需要帮忙”而焦虑(SAS评分52分,轻度焦虑);家属为外来务工人员,对“维生素缺乏能导致脑病”认知不足,一度质疑“是不是脑袋长瘤了”,经济压力大(长期自费治疗胃炎)。
辅助检查动态追踪除了入院时的血生化、维生素B?水平,我们重点监测:24小时出入量(警惕低钠血症纠正过快导致的渗透性脱髓鞘);每日复查电解质(血钾、血钠);每周监测前白蛋白、血红蛋白(评估营养支持效果);意识状态(GCS评分变化,入院第2天升至14分,第3天15分)。0103020405
04护理诊断
护理诊断1基于评估结果,我们提炼出5项核心护理诊断,按优先级排序如下:2营养失调:低于机体需要量与长期摄入不足、维生素B?缺乏有关(首要,因能量代谢障碍是WE的根本
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