医学生基础医学 免疫防御机制护理课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

医学生基础医学免疫防御机制护理课件

01前言

前言作为在临床一线摸爬滚打了15年的护理带教老师，我常和刚进临床的医学生说：“学护理不能只看课本上的‘免疫防御机制’是‘人体三道防线’这种干巴巴的定义，要蹲在病床前看它怎么‘活起来’——一个体温39.5℃的感染患者，他的白细胞如何冲锋陷阵？一个化疗后粒细胞缺乏的老人，他的皮肤破溃处怎样成为病原体的突破口？这些真实的场景里，藏着免疫防御机制最生动的注解。”

免疫防御机制是人体抵御病原微生物侵袭、维持内环境稳定的核心屏障，涵盖固有免疫（非特异性免疫）和适应性免疫（特异性免疫）两大系统。对医学生而言，理解这一机制不仅是基础医学的必修课，更是临床护理的“指南针”——从发热患者的体温管理到免疫缺陷患者的感染防控，从化疗病人的保护性隔离到术后患者的营养支持，每一项护理操作都需要以免疫防御机制为底层逻辑。

前言今天，我想带着大家通过一个真实的临床案例，把“免疫防御机制”从课本里“拽”到病床边，看看护理工作如何与人体的“防御大军”协同作战。

02病例介绍

病例介绍去年冬天，我在血液科轮值时，接诊了一位让我印象深刻的患者——68岁的张大爷。他因“确诊急性髓系白血病（AML）4月余，化疗后发热3天”入院。

张大爷是退休教师，平时身体硬朗，直到去年8月因乏力、鼻出血就诊，骨髓穿刺确诊AML。入院前接受了第3疗程化疗（方案：阿糖胞苷+柔红霉素），化疗后第7天开始出现发热，最高体温39.8℃，伴寒战、咳嗽，咳少量白色黏痰，自述“喉咙像着火”，食欲明显下降，3天未排便。

入院时查体：T38.9℃（腋温），P112次/分，R22次/分，BP120/75mmHg；神志清楚，精神萎靡，口腔黏膜可见两处0.5cm×0.5cm溃疡，咽部充血；双肺呼吸音粗，右下肺可闻及细湿啰音；腹软无压痛，肠鸣音减弱（2次/分）；四肢皮肤未见出血点，但骶尾部皮肤发红（压之褪色）。

病例介绍实验室检查：血常规示白细胞计数（WBC）0.8×10?/L（正常值4-10×10?/L），中性粒细胞绝对值（ANC）0.2×10?/L（正常值2-7×10?/L），血红蛋白（Hb）85g/L，血小板（PLT）50×10?/L；C反应蛋白（CRP）120mg/L（正常值＜10mg/L），降钙素原（PCT）2.5ng/mL（正常值＜0.5ng/mL）；痰培养回报：肺炎克雷伯菌（对头孢哌酮/舒巴坦敏感）；血培养（需氧+厌氧）暂未出结果。

张大爷的情况，本质上是化疗药物对增殖活跃的造血干细胞造成损伤，导致中性粒细胞显著减少（粒缺），人体固有免疫的“先头部队”——中性粒细胞数量不足，无法有效吞噬病原体；同时，化疗可能抑制淋巴细胞功能，适应性免疫的“精准打击”能力也被削弱。这种双重免疫抑制状态下，原本“无害”的定植菌（如口腔、呼吸道的正常菌群）或外界病原体得以突破防御，引发感染。

03护理评估

护理评估面对张大爷这样的患者，护理评估需要围绕“免疫防御机制受损”这条主线展开，既要关注当前感染的严重程度，也要评估免疫功能的恢复潜力，更要预见可能出现的风险。

健康史评估通过与患者及家属沟通，我了解到：张大爷既往体健，无糖尿病、慢性肺病等基础疾病；此次化疗前ANC为1.2×10?/L（已处于粒缺边缘），化疗后未预防性使用升白针（患者因经济原因拒绝）；发病前3天曾外出买菜，未佩戴口罩；居家期间未严格分餐，老伴患有“老慢支”，近期有咳嗽症状。这些信息提示：患者免疫防御的“漏洞”不仅来自化疗，还有防护意识薄弱、家庭内交叉感染风险等诱因。

身体状况评估01除了生命体征，我重点检查了“免疫防御的薄弱环节”：02黏膜屏障：口腔溃疡（黏膜完整性破坏，病原体入侵门户）、咽部充血（上呼吸道防御减弱）；03皮肤屏障：骶尾部压红（长期卧床导致皮肤缺血，屏障功能下降）；04重要器官功能：右下肺湿啰音（肺部感染，可能进展为肺炎）、肠鸣音减弱（肠道蠕动减慢，肠黏膜屏障可能受损，机会性感染风险增加）；05全身反应：高热、寒战（免疫细胞激活，释放细胞因子引发的全身炎症反应）。

实验室与辅助检查评估血常规提示严重粒缺（ANC＜0.5×10?/L为重度粒缺），CRP和PCT显著升高（提示细菌感染活跃）；痰培养明确病原体为肺炎克雷伯菌（条件致病菌，常见于免疫低下宿主）。这些指标不仅是诊断依据，更是护理干预的“风向标”——比如ANC何时回升，决定了感染控制的关键节点；PCT变化则能帮助判断抗生素疗效。

心理社会评估张大爷一开始很自责：“都怪我舍不得打升白针，拖累家人。”老伴在旁抹眼泪，儿子反复问：“会不会转成败血症？能治好吗？”这种焦虑情绪会进一步抑制免疫功能（