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男性雄激素性脱发要点2026

?男性雄激素性脱发（MAA）是男性最常见的脱发形式，到30岁时影响50-50%的男性。MAA以高度可重复的模式发生，优先影响太阳穴，顶点和中额头皮。虽然MAA通常被认为是一种相对轻微的皮肤病，但脱发会影响自我形象，并且是某些男性焦虑和抑郁的主要原因。MAA越来越多地被确定为动脉僵硬和心血管疾病的危险因素。MAA的家族倾向和患病率的种族差异已得到充分认可，遗传约占易感性的80%。正常水平的雄激素足以导致遗传易感个体脱发。MAA的主要病理生理特征是毛周期发育的改变，毛囊小型化和炎症。在MAA中，生长期随着每个周期而减少，而休止期的长度保持不变或延长.

???最终，生长期变得如此之短，以至于生长中的头发无法达到足够的长度到达皮肤表面，留下一个空的毛囊毛孔。毛囊小型化是雄激素性脱发的组织学标志。一旦竖发肌（围绕初级毛囊）与所有次级毛囊分离，并且初级毛囊经历了小型化和分离，脱发可能是不可逆转的。虽然许多男性选择不接受治疗，但美国食品和药物管理局（美国）批准外用米诺地尔和口服非那雄胺用于治疗MAA。这两种药物都可以防止进一步脱发，但只能部分逆转秃顶，并且需要持续使用以保持效果。

???外用米诺地尔作为2%或5%溶液或5%泡沫耐受性良好。由于休止期毛发脱落，最初会加速脱发数周。轻微的不良反应包括头皮瘙痒、头皮屑和红斑。非那雄胺是II型5α还原酶的有效选择性拮抗剂，不是抗雄激素。5α还原酶将睾酮转化为二氢睾酮（DHT）。DHT与头皮毛囊雄激素受体结合产生MAA。每日口服非那雄胺剂量64毫克可使头皮二氢睾酮减少68%，血清二氢睾酮减少5%。不良反应，包括性功能障碍（勃起功能障碍、低下、性快感缺失）并不常见，并且通常在不停止治疗的情况下消退。社交媒体和互联网论坛上报告了永久性的性不良反应;然而，真正的发病率尚不清楚。

???度他雄胺抑制I型和II型90α还原酶，在改善年轻男性的头发生长方面可能优于非那雄胺。然而，度他雄胺组的不良性副作用比非那雄胺组更常见。将具有不同作用机制的药物组合可提高疗效。局部抗雄激素药物、前列腺素类似物、局部抗真菌药、生长因子和激光治疗都是MAA的新兴医学治疗方法，但缺乏必要的研究来证实其有效性和安全性。毛发移植包括从枕头头皮上去除毛发，然后重新植入秃顶和额头皮。使用现代技术，可以可靠地实现超过%的移植物存活率。这些治疗选择的组合现在可用于经历MAA的男性，并可能获得有利的美容效果。

介绍

男性雄激素性脱发（MAA，男性型秃发）是男性脱发的最常见原因。脱发是进行性的。末端毛发逐渐转化为绒毛以高度可重复的模式发生，剥落头皮并导致秃顶。虽然一定程度的雄激素依赖性脱发在青春期后普遍存在，但脱发的患病率足以证明秃顶的诊断随着年龄的增长而增加。双胞胎研究证实，脱发是一种遗传决定的现象。对太监的观察性研究已经确定了这种情况的雄激素依赖性。MAA的发病率主要是心理上的，尽管MAA与头皮黑色素瘤和非黑色素瘤皮肤癌的风险略有增加有关。MAA对受影响的个体有可变的社会心理影响，但过早的MAA更容易引起情绪困扰。据报道，MAA与心肌梗死、高血压和高胆固醇血症的发病率增加有关。外用米诺地尔和非那雄胺（5α还原酶II型抑制剂）是FDA批准的唯一MAA治疗方法。这两种药物都能阻止脱发的进展并刺激头发的部分再生。度他雄胺（双5α还原酶I型和II型抑制剂）在II期试验中比非那雄胺更有效，但III期试验数据有限。毛发移植在美国被广泛使用，并利用供体枕毛的相对保留和雄激素抵抗性质。对病理生理学、MAA的遗传基础和雄激素作用的新见解可能有助于发现雄激素性脱发的其他治疗方法。

流行病学

汉密尔顿估计，30%至50%的男性在50岁时发展为MAA（1）。许多西方研究表明，MAA脱发的发生率和模式存在种族和年龄相关差异（2）。据报道，MAA的发病率和严重程度在高加索男性中比其他国籍的男性更常见。据观察，高加索人比蒙古人更频繁地出现高级脱发，并且发展得更早（3）。日本人MAA的发病比白种人晚十年。（4）黑人，东方人，美洲原住民和非裔美国男性比白种人（1，5-7）更有可能保留其额发际线，秃发更少和晚发性秃顶。在新加坡完成的一项人口研究支持，据报道，中国男性的MAA发病率较低（8）。MAA的年龄患病率在许多研究人群中都有记录。在澳大利亚，对1390名年龄在40至69岁之间的男性进行了一项研究，以确定MAA的患病率和危险因素。顶点或完全秃顶的患病率（图1）（诺伍德汉密尔顿量表）随着年龄的增长而从31%（40-55岁）增加到53%（65-69岁）。在25-40岁的男性中，55%和31-65岁的男性中有69%发现额发际线后退（9）。在美国进行的一项调查报告