肝衰竭诊治指南(2025年版).docxVIP

肝衰竭诊治指南(2025年版)

肝衰竭是由多种因素引起的严重肝脏损害，以肝细胞大量坏死或功能严重障碍为特征，临床表现为进行性黄疸、凝血功能障碍、肝性脑病及多器官功能衰竭，具有起病急、进展快、死亡率高的特点。为规范肝衰竭的临床诊治，提高救治成功率，结合近年来循证医学证据及临床实践进展，制定本指南。

一、定义与分型

肝衰竭的核心病理生理机制是肝细胞急性或亚急性大量坏死（或凋亡），导致肝脏合成、解毒、代谢等功能严重受损。根据起病缓急、病程进展及基础肝病状态，分为以下四型：

1.急性肝衰竭（ALF）：无基础肝病患者，起病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭，常见于药物/毒物损伤、甲型或戊型肝炎病毒感染等。

2.亚急性肝衰竭（SALF）：起病2周～26周内出现明显肝功能衰竭表现，无或仅有轻度肝性脑病，病程中易进展为多器官功能障碍。

3.慢加急性肝衰竭（ACLF）：在慢性肝病（如肝硬化、慢性病毒性肝炎）基础上，因急性诱因（如病毒再激活、感染、饮酒、药物损伤）导致26周内出现肝功能急剧恶化，常合并腹水、感染等并发症。

4.慢性肝衰竭（CLF）：慢性肝病基础上，肝功能进行性减退，表现为反复腹水、肝性脑病或门脉高压相关出血，需长期支持治疗。

二、诊断标准

肝衰竭的诊断需结合临床表现、实验室检查及病因学分析，核心指标包括：

-临床表现：进行性乏力、食欲减退、恶心呕吐；皮肤巩膜黄染（血清总胆红素＞171μmol/L或每日上升＞17.1μmol/L）；凝血功能障碍（国际标准化比值INR≥1.5或凝血酶原活动度PTA≤40%）；肝性脑病（根据West-Haven分级，Ⅱ度及以上）；部分患者可出现腹水、消化道出血、感染等并发症。

-实验室检查：肝功能（ALT/AST升高，白蛋白降低）、凝血功能（INR/PTA）、血氨（肝性脑病时升高）、血常规（白细胞升高提示感染，血小板降低提示脾功能亢进或DIC）、电解质（低钠、低钾常见）、动脉血乳酸（反映组织灌注）；病毒学检测（HBV-DNA、HCV-RNA等）、自身抗体（抗核抗体、抗线粒体抗体）、药物/毒物筛查（如对乙酰氨基酚血药浓度）。

-影像学检查：腹部超声或CT可评估肝脏体积（急性肝衰竭时肝脏缩小）、门脉血流、腹水及胆道梗阻；磁共振可辅助鉴别肝内占位或血管病变。

-肝组织活检：对于病因不明或需评估肝损伤程度者，在排除凝血功能障碍（PLT＞50×10?/L，INR＜1.8）后可考虑肝穿，典型表现为肝细胞大块或亚大块坏死，汇管区炎症细胞浸润。

三、病情评估与监测

早期准确评估病情严重程度是制定治疗策略的关键。常用评估工具包括：

-MELD评分（终末期肝病模型）：基于血清胆红素、肌酐、INR及病因（是否为胆汁淤积性肝病）计算，评分越高，短期死亡率越高（MELD≥30者1个月死亡率＞50%）。

-CLIF-SOFA评分（慢性肝衰竭-序贯器官衰竭评估）：针对ACLF患者，评估肝、肾、呼吸、循环、神经、凝血6个器官功能，评分≥6分提示多器官衰竭风险。

-其他指标：血清胆碱酯酶（反映肝脏合成功能）、血乳酸（＞3mmol/L提示预后不良）、可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R，反映炎症风暴程度）。

动态监测内容包括：每6～12小时监测生命体征（体温、血压、心率、血氧饱和度）；每日检测肝功能（TBil、ALB、ALT/AST）、凝血功能（INR、PTA、FIB）、肾功能（Cr、BUN）、电解质（Na?、K?、Cl?、Ca2?）、动脉血气（pH、乳酸）；每2～3天检测血氨（肝性脑病患者）、血培养（发热时）；定期评估肝性脑病分级（每日1～2次）及腹水变化（超声监测）。

四、治疗原则与具体措施

（一）一般支持治疗

1.营养支持：目标为每日提供25～30kcal/kg热量，以高碳水化合物（占50%～60%）为主，适量补充支链氨基酸（占总氨基酸40%～50%），限制芳香族氨基酸摄入（肝性脑病时蛋白摄入≤0.8g/kg/d，昏迷期可短期禁食蛋白，经肠道或静脉补充）。对于无法经口进食者，予鼻饲或空肠营养管，必要时联合肠外营养（葡萄糖+中长链脂肪乳+复方氨基酸）。

2.维持内环境稳定：纠正低钠血症（血钠＜120mmol/L时，缓慢补充3%氯化钠，每小时提升≤0.5mmol/L）；低钾血症（口服或静脉补钾，目标血钾4.0～5.0mmol/L）；代谢性碱中毒（补充精氨酸或盐酸）；乳酸酸中毒（改善组织灌注，避免过度补碱）。

3.肠道微生态调节：口服益生菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌）或益生元（乳果糖10～20gbid），减少肠道氨及内毒素吸收，预防肝性脑病。

（二）病因治疗

针对不同病因采取特异性治疗是改善预后的关键：

-