2025 医学急危重症电解质紊乱护理课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025医学急危重症电解质紊乱护理课件

01前言

前言作为在急诊与重症医学科工作十余年的护理人员，我常说：“急危重症患者的生死线，有时就系在几毫摩尔的电解质上。”电解质紊乱是急危重症患者最常见的合并症之一，血钾、血钠、血钙、血镁的异常波动，轻则引发乏力、心律失常，重则导致心脏骤停、呼吸衰竭。在2023年我们科室的统计中，78%的急危重症患者入院时存在至少一种电解质紊乱，其中低钾血症（32%）、高钠血症（25%）、高钾血症（15%）最为突出。这些数字背后，是无数个需要争分夺秒的抢救瞬间——我曾目睹一名因腹泻导致严重低钾的患者，在补钾3小时后从室性心动过速转为窦性心律；也亲历过因高钾血症未及时发现，患者最终因室颤抢救无效的遗憾。

前言护理在电解质紊乱管理中扮演着“前哨”与“护航者”的双重角色：从早期识别异常症状，到精准执行补钾、限钠等治疗；从监测用药反应，到预防并发症，每一个环节都直接影响患者预后。今天，我将结合一例典型病例，与大家分享急危重症电解质紊乱的全流程护理经验。

02病例介绍

病例介绍去年11月，我们科收治了一位68岁的王大爷。他因“反复呕吐、腹泻5天，意识模糊1小时”由120送入急诊。家属说，老人5天前因进食不洁食物后出现呕吐（每日5-6次，为胃内容物）、腹泻（黄色稀水样便，每日8-10次），自服“止泻药”无效，近1日尿量明显减少（约300ml/24h），1小时前呼唤无反应。

查体：T36.8℃，P122次/分（律不齐），R24次/分（浅快），BP88/50mmHg；意识模糊，皮肤弹性差，口唇干燥，双肺呼吸音清，心音低钝，未闻及杂音；四肢肌力2级（无法抬离床面），腱反射减弱；病理征阴性。

急查血气与电解质：血钾2.1mmol/L（正常3.5-5.5），血钠130mmol/L（正常135-145），血氯92mmol/L（正常96-106）；血气分析：pH7.52（正常7.35-7.45），BE+6mmol/L（正常-3至+3），提示代谢性碱中毒；心电图：窦性心动过速，T波低平，U波明显（V3导联U波振幅＞T波）。

病例介绍结合病史与检查，诊断为“重度低钾血症（2.1mmol/L）、低钠血症（130mmol/L）、代谢性碱中毒、脱水（中度）”。

03护理评估

护理评估面对王大爷的情况，我们立即启动了“急危重症电解质紊乱护理评估流程”，从以下维度展开：

病因与诱因评估通过追问家属及查看外院用药史，明确诱因：①消化道丢失：呕吐、腹泻导致钾、钠、氯大量丢失（胃肠道每日分泌液含钾约10-20mmol）；②摄入不足：5天未正常进食；③医源性因素：外院曾给予“呋塞米”利尿（加速钾排泄）。

身体状况评估神经肌肉系统：意识模糊（低钠+碱中毒影响脑细胞代谢）、四肢肌力2级（低钾导致神经肌肉兴奋性降低）、腱反射减弱（血钾＜2.5mmol/L时典型表现）；心血管系统：心率快、律不齐（低钾致心肌自律性增高）、心音低钝（心肌收缩力下降）、心电图U波（低钾特征性改变）；呼吸系统：呼吸浅快（代偿代谢性碱中毒），需警惕低钾进一步加重导致呼吸肌麻痹；肾脏系统：尿量减少（脱水+低血容量致肾灌注不足），需监测每小时尿量指导补钾。

实验室与辅助检查评估重点关注：①血钾动态变化（目标24小时内升至3.0mmol/L以上）；②血钠、血氯纠正速度（避免过快导致脑桥中央髓鞘溶解）；③血气分析（纠正碱中毒需兼顾电解质平衡）；④心电图（持续监测有无室性早搏、室速等恶性心律失常）。

心理与社会评估王大爷老伴已故，子女在外地工作，由保姆陪同就诊。保姆反复询问：“他是不是不行了？”“补钾要多久才能好？”可见其存在明显的焦虑与无助，需及时进行心理支持。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们提出以下5项护理诊断（按优先级排序）：1.潜在并发症：严重心律失常（与重度低钾致心肌电活动紊乱有关）2.体液不足（与呕吐、腹泻致体液丢失过多有关）在右侧编辑区输入内容依据：血钾2.1mmol/L（＜2.5mmol/L时室颤风险显著升高），心电图已出现U波、窦性心动过速。依据：皮肤弹性差、口唇干燥、尿量＜400ml/24h，血压88/50mmHg（低血容量表现）。

活动无耐力（与低钾致神经肌肉兴奋性降低有关）依据：四肢肌力2级，无法自主活动。

有受伤的危险（与意识模糊、肌力下降有关）依据：意识模糊状态下可能发生坠床、误吸。在右侧编辑区输入内容依据：保姆反复询问病情，情绪紧张。01025.焦虑（与病情危重、缺乏疾病认知有关）

05护理目标与措施

护理目标与措施针对护理诊断，我们制定了“分阶段、个体化”的护理目标与措施，核心是