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拟除虫菊酯杀虫剂的毒性研究文献综述

从化学结构中，根据在醇基的α碳上是否有氰基可将拟除虫菊酯杀虫剂分为两类，T型拟除虫菊酯（Ⅰ型），不含α-氰基和CS型拟除虫菊酯（Ⅱ型），含有α-氰基。王朝晖等（2000）将多种拟除虫菊酯对不同鱼类进行急性毒性暴露对比，得到CS型拟除虫菊酯的毒性要高于T型拟除虫菊酯，因此在日常使用中建议多使用对水生生物毒性较低的T型拟除虫菊酯类杀虫剂，并在鱼塘、虾池等换水时，要确认无毒后再操作，避免有残留毒性的水流入主要水体中。

1.2.1拟除虫菊酯的神经毒性

目前认为拟除虫菊酯有两种与神经毒性相关的作用机制，一种认为，拟除虫菊酯能改变Na+通道活性，干扰递质传递过程，从而具有神经毒性（O’Reillyetal2014）。Na+通道属于神经系统，可帮助信息传递，能够调节神经细胞的信息传导状态。Na+通道的开放，Na+内流，内外膜形成电位差，并产生去极化，让信息得以在神经细胞之间进行传递。Na+通道的正常开启时间只有几毫秒，当拟除虫菊酯作用于Na+通道时，Na+通道的去极化过程将延长1秒以上，Na+离子流显著增加，产生过度去极化，并使神经肌肉更易达到兴奋阈值点，当超过阈值时，就会造成行为紊乱，严重时神经系统的传导过程将会被完全阻断，导致瘫痪甚至死亡（SoderlundandBloomquist,1989）。

另一种则认为拟除虫菊酯能通过作用于其他靶点伤害生物神经（Robertsetal1927）。谢卓丘等（1987）研究证明，氯氰菊酯能够抑制大脑皮层神经细胞的信息传递，并能刺激脊髓运动神经元产生兴奋。牛玉杰等（1998）报道溴氰菊酯能够通过损伤神经细胞DNA，并且使脑组织中谷氨酸释放过量，进而导致神经细胞出现类似自然性凋亡的形态学变化。以上研究结果说明，拟除虫菊酯的神经毒作用是多环节的，包括：神经肌肉行为、神经递质信号传导、脑组织损伤等，但仍缺乏具体的神经毒性机制，还需进一步研究。

1.2.2拟除虫菊酯的免疫毒性

免疫系统作为生物体内重要的疾病防御系统，有着极高的暴露概率以及对生物内环境的高敏感性。童建等（1986）报道，被氯氰菊酯染毒的小鼠，体液免疫和细胞免疫功能出现障碍，说明氯氰菊酯可能会破坏哺乳动物的免疫系统；同时它的另一个作用器官可能是白细胞系统，有研究表明氯氰菊酯的暴露可能会对白细胞系统造成一定影响（Heetal2018）。安丽等（2002）研究结果表明，氯氰菊酯染毒后的雄性小鼠，浆细胞抗体分泌减少，脾脏中脂质过氧化物增多，而胸腺中过氧化物没有显著变化，说明氯氰菊酯可能通过影响脂质过氧化进程，导致雄性小鼠体液免疫功能出现障碍。

对于鱼类来说，水环境是它们终身生存的环境，长期接触拟除虫菊酯杀虫剂，会使鱼类处于持续应激状态，诱发炎症反应，因此拟除虫菊酯杀虫剂的水体残留对它们有着极大的影响。张乐（2019）用三种不同的拟除虫菊酯杀虫剂对进行处理，得到拟除虫菊酯杀虫剂会破坏鱼类的免疫系统，降低鱼类的抗病能力。还有大量研究证明，拟除虫菊酯杀虫剂对鱼类有免疫抑制的作用，可以通过诱导免疫组织病变，破坏鱼类免疫器官的结构（Velmuruganetal2009）；汪霞等（2017）研究表明，拟除虫菊酯杀虫剂会干扰细胞因子受体的表达，扰乱鱼类的正常免疫功能。

参考文献

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