2025 医学急危重症限制型心肌病护理课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

2025医学急危重症限制型心肌病护理课件

01前言

前言作为从事心血管急危重症护理十余年的临床护士，我深刻体会到，限制型心肌病（RestrictiveCardiomyopathy,RCM）虽不如扩张型或肥厚型心肌病常见，却是心内科急危重症中“最易被忽视的杀手”。这类以心肌僵硬度增加、心室充盈受限为特征的疾病，早期症状隐匿，一旦进展至失代偿期，患者常因急性心力衰竭、恶性心律失常或多器官衰竭危及生命。

2023年全球心肌病指南明确指出，RCM的5年生存率仅约50%，其中急危重症患者的护理质量直接影响急性期救治成功率及远期预后。在临床工作中，我见过太多患者因早期症状未被识别而延误治疗，也见证过通过精准护理干预让患者转危为安的案例。今天，我将结合近期参与救治的一位急危重症RCM患者的全程护理经验，与大家分享这类疾病的护理要点。

02病例介绍

病例介绍2024年11月，我们CCU收治了58岁的张阿姨。她主诉“反复胸闷、气促3月，加重伴双下肢水肿1周”，由120急诊送入。家属说她近半年体重增加了8公斤，但饮食、活动量并无明显变化。

我推着治疗车走进病房时，张阿姨正半坐在床头，眉头紧蹙，呼吸频率32次/分，说话只能断断续续吐字。查体可见：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，双肺底可闻及细湿啰音；心尖搏动弱，心率112次/分，律齐，未闻及杂音；双下肢凹陷性水肿至膝关节，皮肤发亮。急查BNP（脑钠肽）1860pg/ml（正常＜100），心脏超声提示“双房明显增大，心室腔正常，室壁厚度正常，心肌回声增强，二尖瓣、三尖瓣轻度反流，E/A峰比值0.8（正常＞1.2），组织多普勒e’峰4cm/s（正常＞8）”，符合“限制型心肌病，心功能Ⅳ级”表现。

病例介绍追问病史，张阿姨3年前曾因“不明原因乏力”在当地医院查心肌酶谱轻度升高，未系统诊治；家族中无心肌病病史。结合心肌活检（经皮心内膜活检）结果“心肌间质纤维化伴少量淋巴细胞浸润”，最终确诊为特发性限制型心肌病急性失代偿期。

这样的病例让我意识到：RCM的“隐形”特性——早期仅表现为活动耐量下降，易被误认为“衰老”或“亚健康”，直到出现明显淤血症状才就诊，此时心脏已处于不可逆损伤阶段。

03护理评估

护理评估面对张阿姨这样的急危重症患者，系统的护理评估是制定干预方案的基石。我们从以下四方面展开：

健康史与致病因素通过与患者及家属反复沟通，梳理出关键线索：①既往史：否认高血压、糖尿病，但3年前有“感冒后乏力”史（可能为心肌损伤诱因）；②用药史：未规律服用任何心血管药物；③生活习惯：长期从事家务劳动，自认为“体力好”，未重视轻度活动后气促；④家族史：无明确遗传倾向（排除遗传性RCM）。

身体状况评估采用“望、触、叩、听”结合仪器监测：

生命体征：T36.8℃，P112次/分（窦性心动过速），R32次/分（呼吸急促），BP105/68mmHg（低灌注状态）；

循环系统：颈静脉怒张（半卧位45时充盈至下颌角）、肝大（右肋下3cm，触痛阳性）、双下肢凹陷性水肿（按之凹陷3秒未恢复）；

呼吸系统：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与（鼻翼扇动、锁骨上窝凹陷），双肺底湿啰音（提示肺淤血）；

活动耐力：平卧位可对话，坐起即感气促，无法完成“3分钟步行试验”（刚起身即需停止）。

心理社会状况张阿姨反复说“我怎么突然就这么严重了？”，眼神焦虑，夜间因气促无法入睡时会小声啜泣。老伴陪床，儿子在外地工作，家属对RCM认知几乎为零，反复询问“这病能治好吗？”“会不会人财两空？”，显示出强烈的无助感。

辅助检查解读除了超声和BNP，我们还关注：①心电图：窦性心动过速，V1-V3导联T波倒置（提示心肌缺血）；②胸部CT：双侧胸腔少量积液，肺纹理增多（肺淤血）；③血生化：血肌酐132μmol/L（轻度升高，提示肾灌注不足），血钾3.4mmol/L（利尿剂使用前已低钾，需警惕）。

这些评估结果像一张“病情地图”，让我们清晰看到：患者处于全心衰竭急性失代偿期，同时存在容量超负荷、心肌灌注不足、电解质紊乱及心理应激，护理需多维度干预。

04护理诊断

护理诊断01基于NANDA（北美护理诊断协会）标准，结合评估结果，我们确定了5项核心护理诊断：02气体交换受损：与心肌僵硬度增加、肺淤血导致通气/血流比例失调有关（依据：呼吸频率32次/分，双肺湿啰音，动脉血氧饱和度92%）；03体液过多：与心室充盈受限、钠水潴留及右心衰竭致体循环淤血有关（依据：双下肢水肿至膝，24小时尿量450ml，体重3天增加2kg）；04活动无耐力：与心输出量减少、组织灌注不足有关（依据：无法完成日常活动，静息状态下仍感