第八章-肾脏的排泄功能.pptVIP

（一）H+的分泌;（二）NH3的分泌;NH3分泌的特点

①泌NH3与泌H+呈正相关：

即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保

碱,调节机体酸碱平衡。

②NH3扩散的量决定于管腔液与管周液的

pH值，管腔液pH值较低时，NH3较易扩散。

③正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;

酸中毒时,近曲小管也分泌。

;2.K+的分泌特点

①泌K+与泌H+呈负相关。

因为Na+-K+交换与Na+-H+交换具有竞争性抑制。

酸中毒时:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高血钾症

高血钾症时:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

②多吃多排、少吃少排、不吃也排。;第五节尿液的浓缩和稀释

▲尿渗透压＞血浆渗透压→高渗尿＝尿浓缩

如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水

▲尿渗透压＜血浆渗透压→低渗尿＝尿稀释

如：大量输液、饮水→水过剩

▲尿渗透压＝血浆渗透压→等渗尿≈肾功能↓

如：肾衰;髓质高渗梯度;二、影响尿液浓缩和稀释的因素

(一)肾髓质高渗梯度的破坏

1.肾髓质组织结构的改变

慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化或肾囊肿引起肾髓质萎缩时

↓

破坏髓质高渗梯度→髓袢的逆流倍增作用减弱

↓

尿液的浓缩能力降低

2.利尿药的作用

速尿、利尿酸

↓

抑制髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收

↓

髓质高渗梯度↓

↓

尿液的浓缩能力降低→尿量↑;（一）肾内自身调节

1.小管液中溶质浓度的影响

小管液中溶质浓度所形成的渗透压,是对抗肾小管对水重吸收的力量(排出1g溶质，约15ml的水)。

小管液中溶质浓度↑→小管内渗透压↑→肾小管(尤其近曲小管)对水的重吸收↓→尿量↑。

这种利尿方式称为渗透性利尿。

例如:①糖尿病的多尿；

②渗透性利尿剂甘露醇、山梨醇(可被滤过

而不被重吸收)的利尿。;当滤过率（GFR）↑时

↓

管周毛细血管血流量↓→毛细血管压↓

+

胶体渗透压↑

↓

小管旁组织间液进入毛细血管的量↑

↓

小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓

↓

Na+、H2O重吸收↑

‖

重吸收率/滤过率≈65～70％

（球-管平衡）

*与近端小管对Na+的定比重吸收有关。;(二)体液性调节

1.血管升压素(AVP)的生理作用及分泌调节：

来源：大部分由下丘脑视上核神经细胞合成，

小部分由室旁核的神经细胞合成。

血管升压素是一种肽类神经激素。

主要生理作用：

是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，故又称抗利尿激素。;2.ADH的合成和释放的调节;血管升压素合成和释放的有效刺激：

血浆晶体渗透压↑；循环血量↓

1）血浆晶体渗透压的改变

血浆晶体渗透压↑↓→渗透压感受器+-→下丘脑视上核、室旁核合成、释放ADH↑↓→远曲小管和集合管对水的重吸收↑↓→尿量↓↑

●血浆晶体渗透压↑，尿量↓，保留体内的水分

●血浆晶体渗透压↓，尿量↑，排出体内多余的水分

通过调节远曲小管和集合管对水的重吸收，可以改变尿量，而尿量的改变反过来可使血浆晶体渗透压恢复正常水平。;日常大量饮清水后，可引起尿量增多，这一现象称为水利尿。

是检测肾的稀释功能的方法之一。

;2）循环血量的改变

循环血量↑↓→左心房和大静脉容量感受器+-→迷走神经反射性抑制下丘脑视上核、室旁核→合成、释放ADH↓↑→远曲小管和集合管对水的重吸收↓↑→尿量↑↓

●循环血量↑，尿量↑

排出了过剩的水分，使循环血量得以恢复。

●循环血量↓，尿量↓

使循环血量得到一部分代偿，而且还可引起血管平滑肌收缩，使血管床容积减小，外周阻力增加，故血压不致下降过多，从而发挥升压—抗利尿作用。;管腔膜转运体数量↑

管周膜上Na+-K+泵活动↑;刺激肾素分泌的因素;2．血浆中K+、Na+的浓度

反之，

●血Na+和血K+水平得以恢复正常。

血液中Na+、K+浓度既调节醛固酮的分泌，醛固酮又反过来调节血中Na+、K+的浓度。实验证明，血K+浓度改变对醛固酮的分泌调节更为灵敏。