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- 2026-01-05 发布于云南
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耐药菌诊疗与防控新进展高毒力碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染诊治与防控专家共识2025解读
引言hv-CRKP的定义与分型hv-CRKP感染的流行病学特征目录CONTENTS
hv-CRKP感染的实验室检测技术hv-CRKP感染的临床诊断标准hv-CRKP感染的治疗基本原则目录CONTENTS
不同部位hv-CRKP感染的个体化诊疗方案hv-CRKP重症感染的综合救治体系hv-CRKP感染的医院感染防控体系目录CONTENTS
hv-CRKP感染的预后管理与随访体系总结与展望目录CONTENTS
引言PART01
高毒力碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(hv-CRKP)是临床“超级细菌”,发病急、进展快、耐药谱广、治疗有限、病死率高、传播风险大,防控与诊疗难题。超级细菌挑战hv-CRKP感染已成为全球医疗机构感染防控与临床诊疗的核心难题,对公共健康构成严重威胁,需加强国际合作与研发,共同应对这一挑战。全球公共卫生威胁hv-CRKP感染特点
2025版《高毒力碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌感染诊治与防控专家共识》在既往诊疗规范基础上,结合全球最新科研、药敏数据等,全面更新hv-CRKP感染内容。全面更新共识《2025共识》针对hv-CRKP感染定义、流行、检测、诊断、治疗、救治、防控及预后等,提供细化诊疗防控方案,倡导多学科协作,强化医院感染管理。细化诊疗防控方案2025共识内容更新
精准诊疗体系文章从九大核心维度深入解读《2025共识》,旨在规范临床诊疗,降低hv-CRKP感染发生率与病死率,防范耐药菌株传播,提升全球公共卫生安全。体系构建解读通过系统解读,本文旨在强化临床医师对hv-CRKP感染的诊治与防控能力,推动医疗实践的进步,为患者提供更加安全、有效的医疗服务。精准诊疗防控体系
hv-CRKP的定义与分型PART02
hv-CRKP定义解析菌株对亚胺培南、美罗培南、厄他培南中任意一种碳青霉烯类药物耐药,符合CLSI2025版或EUCAST2025版药敏试验判定标准。碳青霉烯耐药判定高毒力表型判定包括拉丝试验阳性、检测到核心毒力基因或小鼠致死试验LD50≤10?CFU,以及出现侵袭性感染表现且无免疫低下诱因等任意一项。hv-CRKP是肺炎克雷伯菌的变种,同时具备碳青霉烯类抗生素的耐药性和高毒力表型,不同于普通CRKP和hvKP,构成了临床感染的极大挑战。核心定义
荚膜多糖合成增强铁载体系统高效表达侵袭性定植能力提升炎症反应过度激活携带rmpA/rmpA2基因可显著上调荚膜多糖(K抗原)合成,使细菌形成厚荚膜,逃避宿主吞噬细胞的吞噬与清除,降低机体天然免疫应答效率。iro基因簇编码肠杆菌素铁载体,iuc基因簇编码气杆菌素铁载体,双重铁载体系统可高效捕获宿主环境中的铁离子,满足细菌在宿主体内的快速繁殖需求。peg-344基因可增强细菌对宿主黏膜上皮细胞的黏附与侵袭能力,使细菌突破黏膜屏障进入血液循环,引发血流感染及远处脏器转移感染。hv-CRKP感染可诱导宿主释放大量炎症因子(IL-6、TNF-α、IL-1β等),引发“细胞因子风暴”,导致感染性休克、多器官功能障碍综合征,病死率高。毒力特征核心要点
碳青霉烯酶合成MBL型hv-CRKPOXA-48型其他酶型KPC型(肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶)为我国hv-CRKP主要酶型,占比超60%,可水解所有β-内酰胺类抗生素,为治疗带来极大挑战。MBL型hv-CRKP携带如NDM、VIM、IMP的金属β-内酰胺酶,占比约30%,水解除氨曲南外所有β-内酰胺类抗生素,且无特效抑制剂。OXA-48型hv-CRKP占比约8%,主要水解碳青霉烯类和青霉素类药物,对头孢菌素类药物敏感性相对较高,为治疗提供了一定选择。如CTX-M型超广谱β-内酰胺酶(ESBL)+AmpC酶联合表达,可间接导致碳青霉烯类药物敏感性下降,进一步增加了治疗难度。耐药特征核心要点
KPC型hv-CRKP携带blaKPC基因及核心毒力基因,在我国尤为常见,展现出广泛的耐药谱,主要感染部位包括呼吸道、腹腔及血流,其病死率高达约35%~45%。MBL型hv-CRKP携带blaNDM/blaVIM/blaIMP等基因及核心毒力基因,因治疗难度大而备受关注,主要感染类型为重症肺炎、血流感染及中枢神经系统感染,病死率超50%。OXA-48型hv-CRKP携带blaOXA-48基因及核心毒力基因,对头孢吡肟、头孢他啶等四代头孢敏感性较高,感染病死率相对较低,约为25%~35%,为治疗提供了更多希望。复合型hv-CRKP同时携带两种及以上碳青霉烯酶基因(如KPC+NDM)及核心毒力基因,展现出极广的耐药谱,无常规有效药物治疗,感染病死率超60%,为临床极危重症。临床分型标准
hv-CRKP感染的流行病学特征PART03
全球流行态势我国h
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