新型口服抗凝药物课件：甲状腺疾病患者抗凝要点.pptxVIP

202X一、前言演讲人2026-01-04XXXX有限公司202X

04/护理诊断：从评估到问题的“精准定位”03/护理评估：抽丝剥茧找风险点02/病例介绍01/前言06/并发症的观察及护理：“防患于未然”的关键05/护理目标与措施：动态调整“平衡术”08/总结07/健康教育：从“住院”到“居家”的“接力赛”目录

新型口服抗凝药物课件：甲状腺疾病患者抗凝要点

XXXX有限公司202001PART.前言

前言作为在临床一线工作了十余年的内科护士，我深刻体会到：当甲状腺疾病遇上抗凝治疗，就像在“平衡木”上走钢丝——既要控制甲状腺功能异常带来的凝血紊乱，又要避免抗凝药物引发的出血风险。这两年，新型口服抗凝药物（NOACs）如达比加群、利伐沙班等因无需频繁监测INR（国际标准化比值）、服用方便，逐渐取代华法林成为房颤、静脉血栓等患者的首选。但甲状腺疾病患者因甲状腺激素对凝血因子代谢、血小板功能的直接影响（甲亢加速凝血因子降解，甲减减缓代谢），其抗凝管理远比普通患者复杂。

我曾参与过一例甲亢合并房颤患者的护理，患者因自行调整甲巯咪唑剂量导致甲亢复发，同时因漏服利伐沙班突发脑梗死；也见过甲减患者因药物代谢减慢，服用常规剂量达比加群后出现消化道大出血。这些真实案例让我意识到：甲状腺疾病患者的抗凝管理绝非“开药了事”，而是需要从评估、监测到教育的全流程精细化护理。今天，我将结合临床经验，以具体病例为线索，和大家分享这类患者的抗凝要点。

XXXX有限公司202002PART.病例介绍

病例介绍记得去年冬天，急诊收了一位68岁的张阿姨。她捂着肚子呻吟，家属说：“她有甲亢10年，吃甲巯咪唑控制，最近嫌麻烦自己减了药；3个月前因房颤开始吃利伐沙班，昨天突然拉黑便，今天头晕站不稳……”

入院时，张阿姨血压85/50mmHg，心率118次/分（房颤律），面色苍白，甲状腺Ⅱ度肿大，可闻及血管杂音。急诊检验显示：血红蛋白78g/L（正常115-150g/L），便潜血强阳性；甲状腺功能：TSH0.01mIU/L（正常0.27-4.2），FT312.5pmol/L（正常3.1-6.8），FT438.2pmol/L（正常12-22）；利伐沙班血药浓度检测提示高于正常范围（因甲亢控制不佳，患者实际代谢能力被低估）。

病例介绍这例患者的问题很典型：甲状腺功能失控（甲亢复发）影响了抗凝药物代谢，同时患者对“双病共存”的风险认知不足，导致了出血事件。它像一面镜子，照出了甲状腺疾病患者抗凝管理中最易忽视的环节——甲状腺功能与抗凝药物的动态平衡。

XXXX有限公司202003PART.护理评估：抽丝剥茧找风险点

护理评估：抽丝剥茧找风险点面对甲状腺疾病合并抗凝治疗的患者，护理评估必须“多线并行”，既要抓甲状腺功能的“动态变化”，又要关注抗凝药物的“代谢波动”。结合张阿姨的案例，我总结了以下评估要点：

健康史：追根溯源查“变量”甲状腺疾病类型与控制情况：是Graves病、结节性甲亢还是甲减？病程多久？近期是否调整过抗甲状腺药物（ATD）或同位素治疗？张阿姨的甲亢属于Graves病，近期自行减药导致FT3、FT4反跳，这直接影响了利伐沙班的代谢速率（甲亢时肝酶活性增强，理论上应增加抗凝药物剂量，但患者实际因依从性差未调整，反而因药物蓄积导致出血）。

抗凝治疗背景：为何抗凝（房颤、VTE还是机械瓣？）？使用哪种NOACs（达比加群经肾代谢，利伐沙班经肝代谢，受甲状腺功能影响更明显）？用药剂量、疗程、依从性如何？张阿姨因持续性房颤启动利伐沙班15mgqd，但近1个月漏服3次，又因甲亢复发未及时调整剂量，形成“漏服-补服-药物蓄积”的恶性循环。

身体状况：细微处见“预警”生命体征：心率（甲亢常＞100次/分，房颤时心律绝对不齐）、血压（甲亢可能收缩压高、脉压差大，出血时血压下降）。张阿姨入院时心率118次/分、低血压，提示可能存在活动性出血。01甲状腺局部体征：甲状腺大小、杂音（提示血流丰富，甲亢活动期）、有无压迫症状（甲减可能黏液性水肿）。张阿姨甲状腺Ⅱ度肿大伴血管杂音，是甲亢未控制的典型体征。02出血/血栓迹象：皮肤黏膜（瘀点、瘀斑）、牙龈（出血）、消化道（黑便、呕血）、泌尿系（血尿）；下肢是否肿胀（警惕静脉血栓）、有无胸痛/呼吸困难（肺栓塞）。张阿姨的黑便和贫血是消化道出血的直接证据。03

用药评估：双向关注“相互作用”NOACs与ATD的代谢交叉：甲巯咪唑主要经肝脏CYP2C9代谢，利伐沙班同样依赖CYP3A4/5和P-糖蛋白，两者可能竞争代谢酶，影响血药浓度。

患者的用药行为：是否理解“定时服药”的重要性？是否漏服后自行补服？张阿姨因“忘记”和“嫌麻烦”漏服利伐沙班，却在想起时“补上两片”，导致血药浓度骤升。

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