呼吸与危重症医学：呼吸与生物课件.pptxVIP

一、前言演讲人

目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

呼吸与危重症医学：呼吸与生物课件

01前言

前言站在ICU的玻璃窗前，看着监护仪上此起彼伏的波形，听着呼吸机规律的送气声，我总想起老师说过的那句话：“呼吸是生命的节拍器，而我们是调试这个节拍器的人。”在呼吸与危重症医学领域，每一次对呼吸功能的干预，都关乎着患者的生死边界——从慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重到ARDS，从无创通气到ECMO支持，这里的护理工作不仅需要精准的技术，更需要对“呼吸”这一生命基本功能的深刻理解。

记得刚入行时，我曾误以为呼吸护理不过是“给氧、拍背、吸痰”的重复劳动。直到参与抢救一位重症肺炎合并呼吸衰竭的患者：他的血氧饱和度在5分钟内从85%跌到72%，我握着他冰凉的手，看他因缺氧而涨红的脸，听他急促的喘息声里带着哨笛音……那一刻我才明白，呼吸护理是一场与时间的赛跑，是用专业知识为患者筑起的“生命气道”。

今天，我想以一个真实的病例为线索，和大家分享呼吸与危重症护理中的思考与实践。这不仅是一份课件，更是一线护理工作者对“呼吸”二字的敬畏与守护。

02病例介绍

病例介绍去年11月的深夜，急诊绿色通道推进来一位68岁的男性患者王伯。他蜷在推床上，呼吸频率42次/分，鼻翼煽动，嘴唇发绀如茄子皮，家属举着的氧气袋管子已经被他咬得变形。“大夫，他COPD十年了，这两天受凉后咳嗽加重，痰多咳不出来，今天下午开始喘气越来越费劲……”老伴抹着眼泪递上外院的血气报告：pH7.28，PaCO?85mmHg，PaO?52mmHg——典型的Ⅱ型呼吸衰竭急性加重。

收入ICU后，我们迅速为他建立了人工气道，经口气管插管接有创呼吸机辅助通气（模式SIMV+PSV，FiO?60%，PEEP5cmH?O）。查体发现：双肺可闻及大量湿啰音及散在哮鸣音，心率128次/分，律齐，双下肢轻度水肿；实验室检查：白细胞14.2×10?/L，中性粒细胞89%，C反应蛋白126mg/L；胸部CT提示双肺散在斑片影，以中下肺野为主，符合感染性病变；痰培养回报肺炎克雷伯菌（对三代头孢敏感）。

病例介绍王伯的情况像一根绷紧的弦：他有长期吸烟史（40年，20支/日），营养状况差（BMI18.5kg/m2），合并高血压未规律服药，更棘手的是，他对气管插管极度抗拒，意识清醒时总试图拔管，双手被约束带固定着仍在挣扎，监护仪上的血压一度冲到185/100mmHg。

03护理评估

护理评估面对王伯，我们的护理评估必须“多维度、动态化”。首先是生理状态评估：呼吸功能是核心——潮气量450ml（目标6-8ml/kg），气道峰压32cmH?O（需警惕气压伤），血气分析每4小时复查一次，初始结果显示PaO?68mmHg（FiO?60%），PaCO?62mmHg（较前改善但仍高）；循环功能方面，心率持续＞110次/分，中心静脉压（CVP）10cmH?O，需关注容量状态；营养状态上，前白蛋白150mg/L（正常值200-400），提示近期蛋白质摄入不足；另外，他因长期缺氧存在杵状指，双下肢水肿可能与右心功能不全相关。

其次是心理与社会评估：王伯是退休工人，性格要强，入院前一直自己照顾老伴，如今被“绑”在病床上不能说话，眼神里满是焦虑和屈辱。老伴每天守在探视区，反复问“能不能拔管”“会不会留后遗症”；儿子在外地工作，只能视频安慰，家属的压力反过来又加剧了患者的情绪波动。

护理评估最后是并发症风险评估：机械通气超过48小时，VAP（呼吸机相关性肺炎）风险升高；长期卧床可能导致压疮（Braden评分12分，中风险）；深静脉血栓（D-D二聚体0.8μg/ml，高于正常）；另外，患者使用丙泊酚镇静，需警惕镇静过深导致的呼吸抑制。

04护理诊断

护理诊断基于评估结果，我们梳理出5项主要护理诊断：

气体交换受损：与气道炎症、痰液潴留、肺通气/血流比例失调有关（依据：PaO?降低、发绀、血气异常）。

清理呼吸道无效：与痰液黏稠、咳嗽反射减弱（气管插管后）、体力虚弱有关（依据：双肺湿啰音、气道吸引出大量黄色脓痰）。

焦虑/恐惧：与疾病急性加重、气管插管带来的不适及对预后的不确定感有关（依据：挣扎拔管、血压升高、家属陈述“患者平时脾气好，现在总掉眼泪”）。

有感染加重的风险：与机械通气、免疫力低下、误吸可能有关（依据：痰培养阳性、白细胞升高）。

营养失调：低于机体需要量：与食欲减退、消耗增加、机械通气代谢需求升高有关（依据：BMI低、前白蛋白下降）。

05护理目标与措施

护理目标与措施目标1：48小时内改善气体交换，PaO?≥80mmHg（FiO?≤50%），PaCO?≤50mmHg

措施：

优化呼吸机参数：根据血气调整，逐步降低FiO?