- 0
- 0
- 约1.31万字
- 约 13页
- 2026-01-16 发布于福建
- 举报
026
感染后闭塞性细支气管炎的治疗进展2
感染后闭塞性细支气管炎(post-infectiousbronchiolitisobliterans,
PIBO)是一种继发千重症肺炎后的慢性气流受限性疾病,以细支气管纤
维化性狭窄甚至支气管管腔完全闭塞为核心病理改变I1],常继发千腺病
毒或肺炎支原体等病原体感染后,多见千儿童群体,严重影响肺功能及长
期生活质量。近年来,随着重症肺炎救治水平的提高,PIBO的并发率呈
上升趋势,其慢性肺萎损与治疗难度日渐成为儿童呼吸学科的重要挑战。
目前,PIBO的发病机制尚未完全明确,普遍认为与感染后异常免疫炎症
反应及后续气道重塑密切相关,涉及多种炎症细胞、细胞因子及信号通路
的复杂网络调控[2]。在治疗方面,尽管糖皮质激素仍为抗炎基础,但其
用药策略、联合治疗及个体化方案仍存较大争议;而非药物干预、靶向生
物制剂乃至肺再生医学等新兴疗法的涌现,为该类患者提供了新的希望,
但仍需更多的循证医学证据支持。本文旨在系统梳理PIBO药物治疗与非
干预策略的最新进展,聚焦临床核心争议,展望未来研究方向,以期为推
动其临床实践从经验性用药向精准化、综合化管理转变提供理论依据。
l药物干预
PIBO的治疗以抑制过度免疫炎症、延缓纤维化进程为核心目标。目前药
物干预策略呈多元化发展,仍以糖皮质激素为基础,而免疫调节剂、靶向
制剂及支气管扩张剂等联合应用日益受到重视。尽管标准化方案尚未确立,
个体化用药与多机制协同已成为临床探索的重点。本部分将系统评述各类
药物的作用机制、临床证据及应用策略,以期为合理制定药物治疗方案提
供参考。
1.1糖皮质激素:抗炎治疗的基础与争议目前研究普遍认为,PIBO的肺
损伤属千免疫介导的病理过程,治疗核心在千抑制炎症以阻断进展。多项
研究证实,PIBO患者肺部存在显著的中性粒细胞炎症。Cazzato等I3I
发现,即使无细菌感染,患者支气管肺泡灌洗液中亦出现中性粒细胞显著
积聚伴淋巴细胞轻度增加。Jeric等I4]长期随访显示,非急性期患者痰
中性粒细胞数盘随年份递增,提示与持续炎症相关。中性粒细胞除数益增
多外,还可通过释放细胞因子、趋化因子及中性粒细胞胞外诱捕网
(neutrophilextracellulartraps,NETs)等机制参与免疫调节[5]。
Rosewich等[6]发现,BO患者的中性粒细胞与巨噬细胞明显增多,且
促炎因子显著上升。陈德晖团队报道,BO患儿抗中性粒细胞胞浆抗体持
续高表达,与临床严重程度相关I7-9];动物实验进一步显示,BO模型
中NETs被激活,并促进气道上皮炎症及上皮-间质转化I10]。
糖皮质激素凭借其强效抗炎与免疫抑制作用,成为PIBO基础治疗药物。
其作用机制包括抑制炎症因子释放、减轻气道浸润、抑制成纤维细胞增殖
与纤维化,并能降低气道高反应性,从而改善小气道功能、延缓肺功能下
降I11]。然而,抗炎治疗仍面临剂型与剂量选择、治疗时机两大关键
原创力文档

文档评论(0)