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前列腺增生指南最新版

前列腺增生是男性泌尿系统常见的慢性进展性疾病，主要发生于前列腺移行带，随年龄增长发病率显著升高。流行病学数据显示，50岁男性患病率约50%，80岁以上可达80%以上。其核心病理特征为前列腺间质与上皮细胞增殖导致的腺体增大，进而引发膀胱出口梗阻（BOO）及下尿路症状（LUTS），严重时可影响膀胱功能甚至肾功能。以下从病理机制、临床表现、诊断流程及全周期管理策略展开详细阐述。

一、病理生理机制

前列腺增生的发生与雄激素、生长因子及细胞凋亡失衡密切相关。睾丸分泌的睾酮在前列腺组织中经5α还原酶转化为双氢睾酮（DHT），后者与雄激素受体结合后促进间质细胞增殖。研究证实，前列腺体积增大主要由移行带的基质-上皮相互作用驱动，基质细胞分泌的成纤维细胞生长因子（FGF）、表皮生长因子（EGF）等促进上皮细胞增殖，而细胞凋亡减少则导致总体积增加。

长期膀胱出口梗阻会引发逼尿肌功能代偿性改变：早期表现为逼尿肌肥厚、收缩力增强以克服阻力；随病程进展，逼尿肌失代偿，出现收缩乏力、残余尿量增加，最终可能导致膀胱顺应性下降、输尿管反流甚至肾积水。此外，膀胱黏膜因慢性缺血易发生小梁化、憩室形成，增加泌尿系感染风险。

二、临床表现与评估

（一）症状分类

前列腺增生的临床表现以LUTS为主，可分为储尿期、排尿期及并发症相关症状：

1.储尿期症状：因膀胱敏感性增高或顺应性降低引起，表现为尿频（每日排尿＞8次）、尿急（突发强烈排尿欲难以延迟）、夜尿增多（夜间排尿≥2次），严重者可出现急迫性尿失禁。

2.排尿期症状：由膀胱出口梗阻导致，包括尿线变细、尿流无力、尿等待（排尿起始延迟＞2秒）、间断排尿（尿流中断）及排尿终末滴沥。

3.并发症症状：长期梗阻可继发急性尿潴留（突然无法排尿伴下腹胀痛）、肉眼血尿（增生腺体表面血管破裂）、泌尿系感染（尿频尿急加重伴尿痛、发热）、膀胱结石（残余尿中晶体沉积）及肾功能损害（食欲减退、乏力、水肿等）。

（二）症状评估工具

国际前列腺症状评分（IPSS）是量化症状严重程度的核心工具，总分0-35分：≤7分为轻度，8-19分为中度，20-35分为重度。生活质量评分（QOL）评估症状对日常生活的影响（0-6分，分值越高影响越大）。结合IPSS与QOL可更全面判断患者治疗需求。

三、规范化诊断流程

（一）基础检查

1.病史采集：重点询问症状持续时间、进展速度、既往尿潴留史、用药史（如抗胆碱能药物可能加重排尿困难）及合并症（糖尿病、神经源性膀胱需鉴别）。

2.体格检查：直肠指检（DRE）可触及前列腺大小、质地、中央沟变浅或消失，注意排除结节（警惕前列腺癌）。

3.实验室检查：

-血清前列腺特异性抗原（PSA）：用于前列腺癌筛查，BPH患者PSA通常＜4ng/ml，但需结合年龄、前列腺体积校正（PSA密度=PSA/前列腺体积，＞0.15ng/ml·cm3提示癌风险）。

-尿常规：排查感染、血尿。

-肾功能（血肌酐、尿素氮）：评估是否存在上尿路损害。

（二）影像学与功能检查

1.超声检查：经腹超声可测量前列腺体积（公式：0.52×前后径×左右径×上下径）、膀胱残余尿量（排尿后测得，正常＜50ml，＞150ml提示膀胱失代偿）；经直肠超声（TRUS）更精准，可鉴别前列腺癌。

2.尿流率测定：最大尿流率（Qmax）＜15ml/s提示梗阻可能，需结合残余尿量判断（Qmax降低且残余尿增多更支持梗阻）。

3.尿动力学检查：适用于症状与客观检查不符、神经源性膀胱鉴别或拟行手术患者，可区分膀胱出口梗阻与逼尿肌收缩力减弱。

四、全周期管理策略

（一）观察等待（WatchfulWaiting）

适用于轻度症状（IPSS≤7）或中度症状但QOL影响小（QOL≤3）、无并发症的患者。需定期随访（每6-12个月），监测内容包括：IPSS评分、残余尿量、PSA及尿流率。教育患者避免诱因（如饮酒、受凉、长时间憋尿），记录排尿日记（记录每次排尿时间、尿量、夜尿次数）有助于动态评估。

（二）药物治疗

1.α1受体阻滞剂：通过阻断前列腺及膀胱颈平滑肌的α1受体（主要为α1A亚型），松弛尿道括约肌，快速改善排尿症状。常用药物包括坦索罗辛（选择性α1A受体阻滞剂，心血管副作用少）、多沙唑嗪（非选择性，需注意体位性低血压）。起效时间约2-4周，对Qmax改善显著（平均提高2-3ml/s）。

2.5α还原酶抑制剂：抑制5α还原酶活性，减少DHT生成，缩小前列腺体积（治疗6个月体积缩小约20%），适用于前列腺体积＞30ml或PSA＞1.4ng/ml的患者。代表药物非那雄胺（抑制Ⅱ型5α还原酶）、度他雄胺