缺血性脑血管疾病课件.pptVIP

治療②重組組織型纖溶酶原啟動物(rt-PA)一次用量0.9mg/kg,最大劑量90mg10%劑量靜脈推注,其餘在60分鐘內靜脈滴注靜脈溶栓方法①尿激酶(UK)100~150萬IU加入0.9%生理鹽水100ml，30分鐘內靜脈滴注1)靜脈溶栓療法靜脈溶栓併發症①梗死灶內或身體其他部位出血②致命性再灌注損傷與腦水腫③溶栓後再閉塞（10%~20%）DSA直視下超選擇介入動脈溶栓時間窗較靜脈溶栓寬（6小時內）用藥劑量較靜脈溶栓減少治療2)動脈溶栓療法未溶栓的急性腦梗死，發病48h內使用阿司匹林100~325mg/天溶栓後24小時內不建議使用不建議聯合使用氯吡格雷與阿司匹林治療急性卒中治療3)抗血小板治療4)抗凝治療不建議應用以預防進展性卒中、溶栓後再閉塞對於有深靜脈血栓和肺栓塞趨勢者，可使用低分子肝素預防對於心房纖顫患者可使用華法令。治療5)血管內治療應用於頸動脈狹窄70%,神經功能缺損與之相關者。腦血栓形成：各種病因引起血管壁病變→腦動脈主幹或分支動脈管腔狹窄、閉塞、血栓形成→腦局部血流減少、供血中斷→腦組織缺血缺氧導致軟化壞死→局灶性神經系統症狀體征腦梗死：各種病因引起腦部血液供應障礙，導致腦組織缺血缺氧壞死，出現相應神經功能缺失。腦栓塞：各種栓子隨血流進入顱內動脈，使血管腔急性閉塞,引起相應供血區，腦組織缺血壞死腦功能障礙。腔隙性梗死：長期高血壓導致腦深部白質及腦幹穿通動脈病變和閉塞，造成缺血性微梗死灶形成空腔。頸總動脈與頸內、外動脈分叉處大腦前、中動脈起始段椎動脈起始部椎動脈顱內段基底動脈起始段、分叉部病因發病機制動脈粥樣硬化(動脈D500?m)腦動脈炎其他：藥源性，煙霧病，血液系統疾病等→→1.病理腦梗死發生率頸內動脈系統約占4/5椎-基底動脈系統約1/5病理病理生理動脈粥樣硬化病變好發部位頸內A大腦中A大腦後A大腦前A椎-基底A腦組織血流阻斷30秒：腦代謝發生改變1分鐘：神經元功能活動停止5分鐘：腦梗死病理病理生理2.病理生理神經元缺血損傷具有選擇性輕度缺血僅某些神經元壞死完全持久缺血導致神經元、膠質細胞、內皮細胞均壞死中心壞死區周圍因存在側支迴圈，尚有大量存活神經元，如短時間內血流恢復，該區神經細胞可存活並恢復功能。病理病理生理2.病理生理中心壞死區--完全缺血→腦細胞死亡周圍缺血半暗帶(ischemicpenumbra)缺血半暗帶的存在是急性腦梗死急診溶栓的病理基礎。急性腦梗死病灶組成病理病理生理2.病理生理治療時間窗(therapeutictimewindow)腦梗死區血流再通後腦組織損傷可恢復的有效時間腦缺血超早期治療時間窗在6h之內常見於中老年安靜、睡眠中發病部分患者有TIA前驅症狀（肢麻\無力等）局灶性體征在發病後10餘小時或1~2天達高峰一般意識清楚輕度意識障礙臨床表現一般臨床表現可無症狀(30－40％）單眼一過性黑矇偶見永久性失明(視網膜動脈缺血)Horner征(頸上交感神經節後纖維受損)伴對側偏癱\偏身感覺障礙\同向性偏盲等(大腦中動脈缺血)優勢半球伴失語症,非優勢半球可有體象障礙頸動脈搏動減弱、血管雜音腦梗死常見的臨床綜合征1.頸內動脈閉塞綜合征：差別大，取決於側枝迴圈主幹閉塞（2－5％）三偏症狀：病灶對側偏癱（中樞性面舌癱、肢體癱瘓）、偏身感覺障礙和偏盲優勢半球→完全性失語,非優勢半球→體象障礙腦梗死常見的臨床綜合征2.大腦中動脈閉塞綜合征深穿支閉塞：對側中樞性均等性偏癱對側偏身感覺障礙可伴對側同向性偏盲腦梗死常見的臨床綜合征2.大腦中動脈閉塞綜合征①上部分支閉塞病灶對側面部、肢體癱瘓（上肢重）和感覺缺失伴Broca失語(優勢半球)或體象障礙(非優勢半球)無意識障礙②下部分支閉塞對側同向性上四分之一視野缺損Wernicke失語（優勢半球）急性意識模糊狀態（非優勢半球）無偏癱3.大腦前動脈閉塞綜合征主幹閉塞分出前交通動脈前閉塞—可無症狀(對側代償)分出前交通動脈後閉塞--對側下肢癱及感覺障礙尿失禁(旁中央小葉受損)淡漠、反應遲鈍、欣快、緘默(額極、胼胝體受損)對側強握、吸吮反射（額葉受損）腦梗死常見的臨床綜合征3.大腦前動脈閉塞綜合征皮質支閉