浙江原发性闭角型青光眼急性发作诊治共识（2024版）.pptxVIP

原发性闭角型青光眼急性发作诊断与治疗浙江省专家共识（2024年）权威指南引领精准诊疗

目录第一章第二章第三章概述与流行病学临床诊断标准急诊治疗流程

目录第四章第五章第六章发病机制新认识对侧眼干预策略专家共识制定背景

概述与流行病学1.

定义与分类（APACG与CPACG急性发作）急性原发性闭角型青光眼（APACG）：以突发眼压急剧升高（通常＞50mmHg）、前房角完全关闭为特征，伴随剧烈眼痛、头痛、视力骤降及恶心呕吐等全身症状，属眼科急症。慢性原发性闭角型青光眼（CPACG）急性发作：指慢性病程中因诱因（如暗环境、药物）导致眼压急性升高，症状较APACG轻但反复发作，可造成不可逆视神经损伤。分类依据：基于房角关闭机制（瞳孔阻滞/非瞳孔阻滞）、发作频率及视功能损害程度，需通过房角镜、UBM及视野检查明确分型以指导治疗。

急性闭角型青光眼致盲风险最高:原发性急性闭角型青光眼未及时治疗时致盲率达40%，显著高于慢性闭角型（32.4%）和开角型（1%），凸显急性发作的紧急性。治疗规范性亟待提升:临床实践中不同医生治疗方法差异大，浙江省专家共识（2024年）指出需统一诊疗标准以降低6.0%-32.4%的致盲率。早期干预效果显著:开角型青光眼因病程缓慢且易监测，致盲率控制在1%以下，印证定期筛查和规范管理的重要性。浙江省年发病率与致盲率

建立共识的必要性与目标临床实践中不同医生对降眼压药物选择（如拟胆碱能药vs高渗剂）、手术时机（虹膜周切术vs小梁切除术）存在显著差异。诊疗规范化需求通过统一急性期处理流程（如1小时内眼压控制目标）、对侧眼预防性干预标准，目标将致盲率控制在15%以下。降低致盲率借鉴浙江省智能警务经验（如AI眼镜识别技术），推动青光眼急性发作的早期智能筛查系统建设。技术整合方向

临床诊断标准2.

剧烈眼痛与头痛患者常描述为眼球胀痛或偏头痛，疼痛可放射至额颞部，甚至整个头部，是急性发作的核心症状之一。视力骤降伴恶心呕吐由于眼压急剧升高导致角膜水肿和视神经缺血，患者视力可在数小时内降至手动或光感，同时因迷走神经反射引发胃肠道反应，易误诊为消化系统疾病。症状叠加性上述症状多同时出现，但老年患者可能仅表现为非特异性头痛或呕吐，需高度警惕以避免漏诊。010203典型急性症状（眼痛/头痛/恶心呕吐/视力骤降）

角膜水肿瞳孔散大固定前房极浅或关闭眼压骤升导致角膜内皮细胞功能失代偿，表现为角膜雾状混浊，透明度显著下降，严重时需使用高渗盐水辅助检查。瞳孔呈垂直椭圆形扩大（常达4-5mm），对光反射消失，因虹膜缺血及括约肌麻痹所致。房角镜检查可见周边虹膜前粘连，前房轴深≤1/4角膜厚度，部分患者需通过UBM（超声生物显微镜）进一步评估房角结构。关键体征（角膜水肿/瞳孔散大/前房浅）

眼压测量的临床意义眼压＞50mmHg时，视神经轴浆流中断风险急剧增加，24小时内未干预可导致不可逆性视神经萎缩。需采用Goldmann压平眼压计或Tonopen多次测量，避免因角膜水肿导致的误差，必要时结合指测法辅助判断。分级干预阈值紧急处理阈值：眼压＞50mmHg需立即启动降眼压药物联合治疗（如甘露醇静滴+局部β受体阻滞剂），并在2小时内复查眼压。手术指征阈值：药物控制无效且眼压持续＞40mmHg超过6小时，需考虑急诊手术（如激光周边虹膜切开术或小梁切除术）。眼压判定标准（＞50mmHg）

急诊治疗流程3.

药物快速降压方案采用毛果芸香碱滴眼液收缩瞳孔联合20%甘露醇静脉滴注，可在30分钟内降低眼压15-20mmHg。布林佐胺滴眼液通过抑制碳酸酐酶减少房水生成，适用于对β受体阻滞剂禁忌的患者。紧急降眼压药物组合乙酰唑胺片需短期使用（不超过72小时），用药期间监测血钾水平。呕吐严重者可肌注甲氧氯普胺，避免使用阿托品类止吐药加重瞳孔阻滞。全身用药注意事项

早期干预价值对侧眼预防性治疗可降低80%急性发作风险，尤其适用于前房深度2.5mm的解剖高危眼。技术要点术前1小时需局部使用阿普可乐定滴眼液预防激光后眼压峰值，术中采用Abraham镜压平角膜，选择鼻上象限虹膜较薄处击射。激光虹膜周切术适应证

合并白内障的难治性病例晶状体厚度≥4.5mm或前房深度≤2.0mm时，超声乳化摘除可加深前房1.0-1.5mm，联合钝性房角分离能解除≥270°的虹膜前粘连。术后需联合粘弹剂冲洗及前房成形，使用妥布霉素地塞米松滴眼液控制炎症反应，避免虹膜后粘连形成。持续高眼压状态对最大剂量降眼压药物无效且角膜水肿者，先行前房穿刺降压后再实施手术。术中采用低灌注模式（瓶高≤70cm），避免暴发性脉络膜出血。植入单焦点非球面人工晶体时需保留-1.0D左右近视，补偿术后可能发生的远视漂移。白内障摘除+房角分离术适应证

发病机制新认识4.

脉络膜增厚的关键作用脉络膜增厚可导致巩膜突前移，