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一、前言演讲人2026-01-01

目录01.前言07.健康教育：从“治病”到“防病”03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结

环境基因组学：土壤生态课件

01前言ONE

前言站在护士站的窗前，望着楼下绿化带里翻整的新土，我总会想起去年春天在急诊科遇到的那位患者——张大爷。他蹲在田埂上揉着肚子说“这地种了三十年，咋突然就害人了？”的模样，像一根细针，扎进了我对“土壤”与“健康”关系的认知里。

环境基因组学是研究环境暴露与个体基因组相互作用的学科，而土壤作为“环境-人体”交互的关键媒介，其生态状态直接影响着人类健康。土壤中栖息着10亿级别的微生物群落，它们参与物质循环、污染物降解；同时，重金属、农药残留等环境因子也会通过食物链或直接接触进入人体，触发基因表达异常，诱发疾病。作为临床护理工作者，我们不仅要关注患者的症状，更要追根溯源——那些藏在土壤里的“健康密码”，往往是解开疾病谜团的关键。

前言张大爷的病例，让我第一次如此切肤地感受到：护理工作不仅是“治病”，更是“治环境与人体的失衡”。接下来，我将以他的故事为线索，结合环境基因组学视角，梳理土壤生态相关健康问题的护理实践。

02病例介绍ONE

病例介绍张大爷，58岁，务农32年，主要种植玉米和小麦，承包地块位于某废弃矿区下游5公里处。2022年4月因“反复腹痛2月，加重伴乏力1周”入院。

他自述腹痛为脐周阵发性绞痛，夜间加重，曾自行服用“胃药”无缓解；近1周出现恶心、食欲下降，自觉“使不上劲”，走路稍快就头晕。既往体健，无烟酒嗜好，否认家族遗传病史。

入院时查体：体温36.5℃，心率88次/分，血压135/85mmHg；神清，面色苍白，巩膜无黄染；腹部平软，脐周轻压痛，无反跳痛，肝脾未触及；四肢肌力Ⅳ级，腱反射减弱。实验室检查：血常规提示小细胞低色素性贫血（Hb92g/L）；血铅检测280μg/L（正常＜100μg/L），尿δ-氨基-γ-酮戊酸（δ-ALA）升高（25mg/L，正常＜6mg/L）；肝肾功能未见明显异常。结合流行病学史（长期接触矿区下游土壤），诊断为“慢性铅中毒（中度）”。

病例介绍“大夫，我天天在地里干活，手搓土、脚踩泥，咋就铅中毒了？”张大爷攥着检查单的手直抖。我翻出他手机里的地块照片——土壤颜色发灰，表层有细密的金属光泽，那是矿区废水渗透后，铅、镉等重金属在土壤中富集的痕迹。环境基因组学研究早已证实，长期低剂量重金属暴露会干扰血红蛋白合成（如铅抑制δ-ALA脱水酶），并通过表观遗传机制影响神经、消化等多系统功能。张大爷的病，根源就在他脚下的土壤里。

03护理评估ONE

护理评估面对张大爷，护理评估不能仅停留在“症状”层面，必须结合环境暴露史、个体基因易感性和心理状态综合分析。

健康史与环境暴露评估通过访谈得知，张大爷的地块近5年未更换过，施肥以农家肥为主，但灌溉水源来自流经矿区的小溪；劳作时从不戴手套，常直接用手整理玉米苗，口渴时喝田边未过滤的井水。这些行为增加了经皮吸收（土壤中铅通过破损皮肤渗透）和经口摄入（手-口途径）的风险。

生理评估STEP1STEP2STEP3症状：脐周绞痛（铅中毒典型胃肠反应）、乏力（贫血及神经肌肉损伤）、头晕（脑供血不足）；体征：肌力下降（铅抑制神经传导）、贫血貌；实验室指标：血铅水平（反映近期暴露）、尿δ-ALA（反映铅对血红素合成的干扰）、血常规（提示贫血程度）。

心理社会评估张大爷是家里的主要劳动力，妻子患糖尿病需长期服药，儿子在外打工，经济压力大。他反复念叨“地种不成了，娃的彩礼钱咋办”，焦虑自评量表（SAS）得分52分（轻度焦虑）；家属对铅中毒认知不足，认为“没啥大不了，吃点药就行”。

基因易感性线索虽未做全基因组检测，但张大爷提到其兄10年前因“不明原因贫血”去世，结合环境基因组学研究（如ALAD基因多态性会影响铅在体内的分布和毒性），推测其可能存在铅代谢相关基因的易感性，导致相同暴露下更易发病。

04护理诊断ONE

护理诊断基于评估结果，我们梳理出以下核心护理问题：1潜在并发症：铅性脑病（与血铅持续升高、神经毒性累积有关）；2急性疼痛：脐周绞痛与铅中毒引起的胃肠平滑肌痉挛及腹腔神经丛损伤有关；3活动无耐力：与贫血导致的组织缺氧及神经肌肉损伤有关；4焦虑：与疾病预后不确定、经济负担加重有关；5知识缺乏：缺乏铅中毒防治及土壤暴露防护知识。6这些诊断环环相扣：土壤暴露是源头，铅中毒是核心，并发症和心理问题是衍生挑战，而知识缺乏则可能导致重复暴露。7

05护理目标与措施ONE

护理目标与措施我们的目标很明确：短期控制症状、降低血铅；中期预防并发症、改善生活质量；长期帮助患者建立“环境-健康”防护意识，避免再暴露。

降低血铅水平：驱铅治疗的全程护理张大爷血铅280μ