高钾血症诊疗指南(2025年版).docxVIP

高钾血症诊疗指南(2025年版)

高钾血症是指血清钾浓度＞5.0mmol/L的病理状态，可导致严重心血管和神经肌肉并发症，需及时识别与干预。以下从病因、临床表现、诊断、治疗及管理等方面系统阐述2025年版诊疗规范。

一、病因分类与发病机制

高钾血症的发生与钾摄入、排出及细胞内外分布失衡密切相关，临床需结合病史、实验室检查明确具体病因。

（一）钾摄入过多

1.外源性摄入：静脉补钾速度过快（＞10mmol/h）或总量过大（24小时＞200mmol）、大量输入库存血（储存2周以上的血液血钾可达30mmol/L）、长期口服含钾药物（如氯化钾缓释片＞6g/d）或高钾食物（如香蕉、橙子、土豆、菠菜，每100g含钾＞300mg）。

2.内源性释放：严重创伤（挤压综合征）、溶血（输血反应、自身免疫性溶血性贫血）、横纹肌溶解（药物如他汀类、剧烈运动）、肿瘤溶解综合征（化疗后大量肿瘤细胞破坏）等导致细胞内钾（约150mmol/L）快速释放入血。

（二）钾排出减少

1.肾功能不全：慢性肾脏病（CKD）3期及以上（eGFR＜60ml/min/1.73m2）时，肾小球滤过率下降，远端肾小管排钾能力降低；急性肾损伤（AKI）少尿期（尿量＜400ml/d）排钾功能急剧减退。

2.内分泌异常：原发性肾上腺皮质功能减退（Addison病）、低肾素低醛固酮血症（常见于糖尿病肾病）导致醛固酮分泌不足，远端肾小管Na?-K?交换减少；假性低醛固酮血症（肾小管对醛固酮反应性降低）多见于儿童或尿路感染后。

3.药物影响：保钾利尿剂（螺内酯、依普利酮）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制剂（ACEI/ARB、沙库巴曲缬沙坦）、非甾体抗炎药（NSAIDs）抑制前列腺素合成减少肾血流、新型抗肿瘤药物（如PD-1抑制剂引起免疫性肾上腺损伤）等均可减少钾排出。

（三）细胞内外钾分布异常

1.酸中毒：代谢性酸中毒（如糖尿病酮症酸中毒）时，细胞外H?进入细胞内，细胞内K?移出代偿，每降低1mmol/L的HCO??，血钾约升高0.6mmol/L；呼吸性酸中毒因H?透过细胞膜能力弱，对血钾影响较小。

2.胰岛素缺乏或抵抗：糖尿病高渗高血糖状态（HHS）时，胰岛素不足导致细胞摄取钾减少，同时高渗状态（渗透压＞320mOsm/L）促使细胞内液外移，钾随之外泄。

3.β受体阻滞剂：普萘洛尔等非选择性β受体阻滞剂抑制β?受体介导的Na?-K?-ATP酶活性，减少细胞摄取钾；洋地黄中毒通过抑制Na?-K?-ATP酶直接阻碍钾进入细胞。

二、临床表现与风险评估

高钾血症的临床表现与血钾升高速度、程度及基础疾病相关，以心血管和神经肌肉系统症状最为突出。

（一）心血管系统

1.心电图（ECG）改变：是评估心肌毒性的关键指标，与血钾水平呈动态相关：

-血钾5.5-6.5mmol/L：T波高尖（基底变窄，呈“帐篷样”），常见于胸前导联（V2-V4）。

-血钾6.5-7.5mmol/L：PR间期延长（＞200ms）、P波低平或消失（心房肌传导抑制）、QRS波群增宽（＞120ms），可伴ST段压低。

-血钾＞7.5mmol/L：QRS波与T波融合呈“正弦波”，进展为室性心动过速、心室颤动或心脏停搏（以缓慢性心律失常多见）。

2.心肌收缩力下降：严重高钾可抑制心肌收缩，表现为低血压、心输出量减少，甚至心源性休克。

（二）神经肌肉系统

1.肌无力与麻痹：血钾＞6.0mmol/L时，神经肌肉兴奋性先增高后抑制，早期表现为手足麻木、肌肉疼痛；血钾＞7.0mmol/L时出现对称性肌无力（下肢＞上肢），严重者波及呼吸肌（膈肌、肋间肌），导致呼吸困难甚至呼吸衰竭。

2.精神症状：可出现烦躁、意识模糊，与脑细胞代谢受抑相关。

（三）其他表现

慢性高钾血症（血钾5.0-6.0mmol/L持续＞6个月）常无典型症状，部分患者表现为多尿（肾小管浓缩功能障碍）、恶心呕吐（胃肠道平滑肌受抑制）。

三、诊断与鉴别诊断

（一）诊断步骤

1.确认血钾水平：首份血样需避免溶血（采血时止血带结扎＜1分钟，避免反复握拳），使用肝素抗凝管（EDTA抗凝可致假性低血钾）。若首次血钾＞5.0mmol/L，需立即复查（2小时内），并同步行ECG检查。

2.排除假性高钾血症：见于血小板增多（＞1000×10?/L，血小板释放钾）、白细胞增多（＞100×10?/L，细胞破坏）、采血后未及时分离血清（室温放置＞1小时，细胞内钾外漏）。假性高钾血症的特点：ECG正常，复查血清钾（分离后立即检测）正常，血浆钾（抗凝全血分离）正常。

3.病因筛查：

-实验室检查：肾功能（血肌酐、eGFR）、血气分析（pH、HCO??）、血糖（排除HHS