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- 约5.27千字
- 约 38页
- 2026-01-27 发布于四川
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一、前言演讲人
目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结
微生物与感染病学:ICU感染控制鉴别课件
01前言
前言凌晨三点的ICU,监护仪的警报声突然尖锐地响起。我放下手中的护理记录,快步走向3床——72岁的张大爷。他因重症肺炎合并脓毒症转入已48小时,此刻呼吸频率从28次/分飙升至36次/分,指脉氧从92%骤降至88%,气管插管处的痰液呈黄绿色,黏得吸痰管都有些卡顿。
这场景,我太熟悉了。在ICU工作12年,我见过太多因感染控制不当而病情急转直下的患者。微生物与感染病学,从来不是书本上的抽象概念,而是每一根导管的消毒、每一次手卫生的执行、每一份痰培养报告背后的生死博弈。
ICU作为医院感染的“重灾区”,患者因免疫功能低下、侵入性操作密集(如气管插管、中心静脉置管)、广谱抗生素暴露等因素,感染风险是普通病房的5-10倍。而感染控制的关键,不仅在于“灭火”(治疗已发感染),更在于“防火”(阻断感染链)。作为ICU护士,我们既是感染的“监测者”,也是微生物传播的“阻断者”——每一次无菌操作的规范、每一次环境消毒的到位、每一次多学科讨论的参与,都可能改写患者的预后。
前言今天,我想用一个真实的病例,和大家聊聊ICU感染控制的“鉴别”与“应对”。这不是照本宣科的理论,而是我在监护仪旁、治疗车边、微生物实验室电话前积累的“实战经验”。
02病例介绍
病例介绍张大爷,72岁,因“发热伴咳嗽、咳痰5天,意识模糊1天”于2023年8月15日收入我院ICU。既往有2型糖尿病史10年,血糖控制不佳(空腹血糖常>10mmol/L);3年前因脑梗死遗留右侧肢体轻度活动障碍。
入院时情况:体温39.5℃,心率128次/分,呼吸32次/分(经鼻导管吸氧5L/min,指脉氧85%),血压88/50mmHg(去甲肾上腺素0.1μg/kg/min维持);意识呈嗜睡状,呼之能应但回答不切题;双肺可闻及大量湿啰音,右侧为著;实验室检查:白细胞18.2×10?/L(中性粒细胞占比92%),C反应蛋白(CRP)215mg/L,降钙素原(PCT)12.3ng/mL(正常<0.5ng/mL);动脉血气:pH7.28,PaO?55mmHg,PaCO?48mmHg;胸部CT示双肺多发斑片状高密度影,右侧胸腔少量积液。
病例介绍治疗经过:入院后立即予气管插管机械通气(模式SIMV+PSV,FiO?60%),深静脉置管监测中心静脉压(CVP),经验性予亚胺培南西司他丁(1gq8h)联合万古霉素(1gq12h)抗感染,胰岛素泵控制血糖(目标7-10mmol/L),补液及血管活性药物维持血压。
感染“预警信号”:入院第3天(8月18日),患者体温波动于38.5-39.0℃,痰量增多(每日约80mL),痰液由白色黏痰转为黄绿色脓性痰,且痰培养回报:铜绿假单胞菌(对亚胺培南中介,对头孢他啶敏感);同时,CVP置管处皮肤出现2cm×2cm的红肿,触痛阳性,血培养(双瓶)回报:金黄色葡萄球菌(甲氧西林敏感,MSSA)。
病例介绍这时候,我们意识到:患者已从社区获得性肺炎进展为ICU获得性感染(VAP,呼吸机相关性肺炎)合并导管相关血流感染(CRBSI),感染源需精准鉴别,控制措施必须升级。
03护理评估
护理评估面对张大爷的情况,我们从“感染链三要素”(感染源、传播途径、易感宿主)出发,结合患者个体状态,进行了系统评估:
感染源评估内源性感染:患者基础疾病(糖尿病、脑梗死)导致免疫力低下,口咽部定植菌(如铜绿假单胞菌)易随机械通气误吸至下呼吸道;肠道菌群移位(长期高血糖破坏肠黏膜屏障)可能是血流感染的潜在来源。
外源性感染:
医疗操作:气管插管后上呼吸道防御屏障破坏,吸痰操作(当日白班护士未严格执行无菌手套更换)可能导致交叉污染;
医疗设备:呼吸机管路冷凝水未及时倾倒(管路中可见浑浊液体),成为细菌(如铜绿假单胞菌)的“培养基”;
环境因素:患者床头桌放置的家属带来的水果未及时清理,滋生霉菌;陪护人员手卫生执行率低(观察3次探视,仅1次正确洗手)。
宿主易感性评估患者年龄>65岁,糖尿病(HbA1c8.9%)导致中性粒细胞趋化和吞噬功能下降;机械通气(>48小时)、深静脉置管(已置管5天)均为感染高危因素;意识障碍(咳嗽反射减弱)导致痰液排出困难,进一步加重肺部感染。
感染进展评估通过动态监测感染指标:
体温:入院第3天最高39.0℃(较前无下降);
炎症标志物:PCT从12.3ng/mL升至15.1ng/mL(提示感染未控制);
微生物学:痰培养(铜绿假单胞菌)、血培养(MSSA)提示多重感染;
器官功能:乳酸从2.1mmol/L升至3.5mmol/L(组织灌注不足加重),肌酐从112μmo
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